En mann med akutt innsettende smerter i høyre hofte og lår

En mannlig konsulent i midten av 50-årene kom om vinteren til akuttime hos fastlegen på grunn av sterke smerter i høyre hofte og fremre del av høyre lår. Smertene hadde vart i fem dager, var verst om natten og økte etter fysisk aktivitet. Han hadde ingen allmennsymptomer, men på direkte spørsmål oppga han at han muligens hadde noe treg vannlating. Han hadde fire år tidligere hatt cervikobrakialgi med klinisk prolaps i nivå C5, og MR hadde vist degenerative skiveforandringer i flere nivåer. Han røykte og brukte budesonid-/formoterolpulver til inhalasjon for mild astma.

Ved undersøkelse ble det ikke funnet nevrologiske utfall, men pasienten oppga smerter ved fleksjon i hofteleddet og lokal ømhet over trochanter major på høyre side. På mistanke om en trochantertendinitt/-bursitt ble det satt en injeksjon med 1 ml betametason blandet med 3 ml lidokainhydroklorid 20 mg/ml mot bursa pertrochanterica. Dette ga smertelindring i et par døgn.

14 dager senere kom pasienten tilbake. Han hadde da brennende og krampeliknende smerter og nummenhetsfølelse lokalisert til ryggen i høyde med crista iliaca bilateralt i tillegg til smerter langs begge kostalbuer. Smertene ble verre utover kvelden og forstyrret nattesøvnen. Han opplevde utilstrekkelig smertelindring av diklofenak 50 mg × 3 og paracetamol 1 g × 4 supplert med ketobemidonsuppositorier, men en varm dusj lindret smertene noe. Medisinene hadde han fått av en lege han kjente.

Ved undersøkelse var det avflatet lordose i lumbalrygg, lett redusert sensibilitet langs venstre ytre fotrand tilsvarende S1-dermatomet og lett redusert sensibilitet på høyre fotrygg tilsvarende L5-dermatomet. Det var muligens livligere reflekser på høyre sides underekstremitet enn på venstre sides. Det var ikke nakkestivhet eller utslett, og man fant ingen kraftsvikt. Laboratorieprøver viste Hgb 15,9 g/100 ml, glukose 5,1 mmol/l, CRP 11 mg/l, SR 2 mm – dvs. normale verdier. Urinstiks viste protein 1+ og blod 1+. Uricult var negativ.

Pasienten ble henvist til MR av torakolumbalcolumna på mistanke om prolaps eller annet trykk mot en nerverot som kunne gi utstrålende smerte til låret.

Dagen etter tok han kontakt per telefon. Smerten hadde i løpet av det siste døgnet spredt seg oppover ryggtavlen til nakken og høyre arm. Den var av brennende karakter, verst om natten og uavhengig av fysisk aktivitet. Han fikk noe smertelindring av et varmt bad, men hadde smertetopper som i liten grad ble lindret av analgetika, inkludert opiater. Han ble henvist til nevrologisk avdeling som øyeblikkelig hjelp.

Ved innleggelsen fant mottakende turnuslege palpasjonsømhet over columna fra L4 til Th12. Det var symmetriske og normale reflekser, ingen nakkestivhet eller sensibilitetsutfall, negative nervestrekktester (Lasègues prøve, Kernigs tegn, Spurlings prøve) og ingen resturin. Det ble bestilt MR av torakolumbalcolumna, spinalpunksjon, infeksjonsserologiske prøver og nevrologisk tilsyn til dagen etter. Blodprøvene som ble tatt var normale, det var hemoglobin, glukose, CRP, kreatinin, elektrolytter og leverprøver. Ved nevrologtilsynet ble det observert at han hadde et utslett over høyre hofte opp til laterale del av truncus. Det var rødt langs kanten og lysere i midten og ble oppfattet som erythema migrans. Samme dag viste MR torakolumbalcolumna en liten midtstilt prolaps i nivå Th12/L1 som ikke ga rotaffeksjon. Dessuten var det degenerative forandringer, mest uttalt i nivå L4/L5. Røntgen thorax var normalt. Spinalvæskeundersøkelsen viste mononukleære leukocytter 1 037 celler/mm³ (< 4 celler/mm³), totalprotein 3,25 g/l (0,10 – 0,40 g/l) og glukose 3 mmol/l (< 2/3 av blodglukoseverdi).

Pasienten hadde tidligere hatt multiple flåttbitt og bodde i et høyendemisk område for Borrelia burgdorferi. Hans sykehistorie, funnet av erythema migrans og økt antall celler i spinalvæsken gjorde at man valgte å behandle tilstanden som nevroborreliose uten å vente de fem dagene det tok å få antistoffsvaret. Intravenøs behandling med ceftriakson ble satt i gang dagen etter innleggelsen og gitt i 14 dager. I dette tilfellet ble ceftriakson valgt fordi man oppfattet at pasienten hadde hatt erythema migrans noen måneder tidligere og hadde fått adekvat doksycyklinkur da. Han korrigerte dette i etterkant – det var over ett år siden forrige kur. Dersom man hadde oppfattet dette, ville man ha valgt standardbehandling med doksycyklin peroralt. I tillegg ble ketobemidon, gabapentin og paracetamol/kodein gitt i nedtrappende doser.

Mistanken om meningitt og radikulitt forårsaket av Borrelia ble bekreftet fire dager senere ved positiv serologisk prøve og påvist produksjon av antistoffer i spinalvæsken. I serum ble det påvist positiv Borrelia-IgG med en kuttverdi (cut off-verdi) på 900 % og Borrelia-IgM+/- (usikker positiv/negativ). Det ble ikke påvist flåttbåren encefalitt (TBE, tick borne encephalitis)-IgG eller -IgM. Herpes simplex-IgG, varicella zoster-IgG og Epstein-Barr-virus-IgG var alle positive, men -IgM negative, forenlig med tidligere gjennomgått infeksjon. Borrelia-IgM og -IgG ble påvist i spinalvæsken, men ikke herpes simplex- eller varicella zoster-antistoffer. Det var høyere borreliaantistoffverdier i spinalvæsken enn i serum, dvs. positiv antistoffratio. Svaret på isoelektrisk fokusering forelå 11 dager etter innleggelsen og viste mer enn ti bånd i spinalvæsken.

Pasientens smerter avtok raskt under antibiotikabehandlingen, men han var plaget av utmattelse (fatigue) i lang tid etterpå.