Ny kunnskap om blodkreft og blodpropp

Anne Forus Om forfatteren
Artikkel

Resistens mot et protein som hindrer koagulasjon kan forklare hvorfor pasienter med blodkreft har økt risiko for blodpropp. Økt blodkardanning har betydning for prognosen.

Pasienter med blodkreft har økt risiko for å få blodpropp. Helene Negaard har undersøkt blodprøver fra pasienter med ulike blodkreftsykdommer for å identifisere faktorer som kan forklare dette.

– Pasienter med blodkreft hadde økt tendens til blodpropp, spesielt pasienter med akutt myelogen leukemi. Tendensen til blodpropp ble redusert under behandlingen. Risiko for blodpropp kunne knyttes til ervervet resistens mot aktivert protein C (APC), et protein som vanligvis inaktiverer koagulasjonsfaktorer, ikke til økte nivåer av vevsfaktorprotein (tissue factor protein, TF), som vi opprinnelig trodde. Dette er nytt, sier Negaard.

Kreftceller er avhengig av blodforsyning for å kunne utvikle seg. Det er mye som tyder på at tetthet av blodkar i beinmargen øker hos pasienter med blodkreft og at dette har betydning for prognosen.

– Vi fant økt tetthet av blodårer i beinmarg hos pasientene, spesielt hos dem som hadde avansert sykdom. Vi fant økte nivåer av IL-6, IL-8 og vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) i blodprøver fra pasientene. Nivåer av VEGF var høyest hos pasienter som ikke ble friske etter behandlingen. Våre resultater er interessante med tanke på fremtidig bruk av medikamenter som kan stoppe blodkardanning og dermed bremse kreftutviklingen, sier Negaard.

Negaard forsvarte avhandlingen Hypercoagulability and angiogenesis in hematologic malignancies for ph.d.-graden ved Universitetet i Oslo 11.6. 2009.


Blodkreftsykdommer: Pasientene i denne studien hadde akutt myelogen leukemi, kronisk lymfatisk leukemi, myelomatose eller non-Hodgkins lymfom.

TF: Vevsfaktorprotein (tissue factor protein). Proteinet har en viktig rolle i koagulasjonssystemet og bidrar til å initiere prosessen.

APC: Aktivert protein C. Proteinet inaktiverer koagulasjonsfaktor V og VIII. APC-resistens er vanligvis et resultat av mutasjon i genet for faktor V (kjent som faktor V-Leiden-mutasjonen), men kan også skyldes ervervede feil i protein C-systemet.

VEGF: Vaskulær endotelial vekstfaktor. VEGF stimulerer til nydanning av blodårer.

IL-6 og IL-8: Interleukin 6 og interleukin 8.

Anbefalte artikler