Diskusjon
Det er tidligere publisert flere kasuistikker om cerebral luftembolisering som komplikasjon til innlegging, aksidentell frakobling og fjerning av sentrale venekatetre. Særlig har dette funnet sted når pasienten har vært oppreist eller i sittende stilling (1) – (9). Det var en oversiktsartikkel om iatrogen gassembolisering i Tidsskriftet i 2001 (1). Ved noen av disse tilfellene er det tatt CT caput som har kunnet fremstille luft intracerebralt før den har løst seg i blodet (3, 6) – (9). Luften trekkes raskt inn i den sentrale venen på grunn av undertrykk i det venøse systemet som ligger over hjertets høyde, særlig ved inspirasjon. Dette forklares av Bernoullis likning, som sier at summen av bevegelsesenergi, trykket mot veneveggen og høydeenergien i forhold til hjertet er konstant. Blodets fart i venen kan øke noe når man beveger seg fra liggende til stående stilling og høydeenergien øker. Skal summen bli konstant, må altså trykket mot veneveggen, eller i dette tilfellet spissen på venekateteret, minke tilsvarende. Trykket minker ytterligere ved inspirasjon, som også øker farten på venøs tilbakestrømming.
Hvordan kan så luften forflyttes til det systemiske kretsløpet? Gjennom et åpentstående foramen ovale kan luften passere fra venøst til arterielt system gjennom hjertet (4) – (6). Et åpent foramen ovale er hyppig i normalbefolkningen, og ekkokardiografiundersøkelsen hos vår pasient var ikke spesifikt blitt gjort for å utelukke dette. Dermed er det mulig at dette var mekanismen hos ham. Imidlertid er det publisert flere kasuistikker der man ved ekkokardiografi har fått utelukket muligheten for kardial shunt og isteden har antatt at intrapulmonale fysiologiske arteriovenøse anastomoser i lungene har vært årsaken (1, 2, 8, 9). Når luften først er kommet til venstre ventrikkel hos en stående pasient, avgår den trolig ved første mulige avgang fra aorta, nemlig ved truncus brachiocephalicus, for så å sendes videre til enten høyre carotis- eller høyre vertebralisarterie (6, 8). Fra høyre a. carotis vil man få cerebrale utfall fra høyre hemisfære. Dette stemmer overens med at det i de fleste kasuistikker er rapportert om venstresidige utfall.
En annen, nyere forklaring er at luften i en stående pasients vener stiger retrograd opp i hjernen fra spissen av det sentrale venekateteret og dermed kan forårsake venøse infarkter (3, 7, 10). Det er mulig denne mekanismen er mer utbredt enn tidligere antatt (10). Da sentrale venekatetre oftest innsettes på høyre side, vil også retrograd venøs luftembolisering til høyre hjernehalvdel være forenlig med en overvekt av venstresidige utfall.
Innkomstdagen tenkte man ikke på cerebral luftembolisering som mulig årsaksmekanisme hos vår pasient. Siden utfallene var gått tilbake og det ikke opptrådte flere slike hendelser fordi koblingen ble skrudd godt igjen, fikk det heldigvis heller ingen konsekvenser for ham.
Bruk av sentralt venekateter er svært utbredt i sykehus, og pasientene blir også i økende grad sendt hjem med dette. Vår pasient hadde et vanlig kateter av en type som er hyppig brukt. Komplikasjonen kan ramme mange, og følgene kan hos enkelte være dødelige. For å sikre forsvarlig bruk av slike katetre må derfor både pasienter og helsepersonell informeres. Det gjelder særlig oppegående pasienter, som må sikre infusjonskoblingene jevnlig. Ved innlegging, til-og frakobling og fjerning av kateteret bør pasienten ligge med hodet flatt. Etterfølges dette, er risikoen for cerebral luftembolisering liten. Imidlertid kan aksidentelle frakoblinger plutselig skje i stående posisjon – derfor er ikke den utbredte bruken av sentralt venekateter så trygg som det er vanlig å anta.
Når man mistenker cerebral luftembolisering, må venekateteret sikres for at det ikke skal trekkes inn enda mer luft. Pasienten bør derfor legges med hodet flatt, og det bør gis 100 % O₂. Hvis pasienten ikke raskt blir symptomfri med 100 % normobar oksygenbehandling, bør man vurdere hyperbar oksygenering. Hyperbar oksygenering i trykkammer er ofte effektiv behandling (1, 3).