Varierende alkoholnedbrytning påvirker kreftrisiko

Åslaug Helland Om forfatteren
Artikkel

Alkohol metaboliseres i hovedsak av alkoholdehydrogenaseenzymer. Varianter i genene som koder for disse enzymene, påvirker risikoen for flere krefttyper.

Alkohol er en viktig risikofaktor for utvikling av kreft i munn, svelg, strupe og spiserør. Nedbrytningen av alkohol inkluderer bl.a. sju ulike alkoholdehydrogenaser. Varianter i genene for disse påvirker effekten av enzymene og kunne tenkes å påvirke risikoen for utvikling av kreft i de øvre luftveiene. Et multinasjonalt forskningssamarbeid har undersøkt dette (1). Overlege Kristina Kjærheim ved Kreftregisteret har deltatt i forskningen.

Ulike varianter av alkoholdehydrogenasegener ble undersøkt i over 3 800 pasienter med disse krefttypene og sammenliknet med 5 200 kontrollpersoner. Resultatene viste at varianter av de to genene ADH1B og ADH7, uavhengig av hverandre, var assosiert med 30 – 40 % redusert risiko for utvikling av disse kreftformene.

– Det er kjent at den aktuelle ADH1B-varianten øker omsetningen av alkohol til acetaldehyd om lag 100 ganger. Det er imidlertid overraskende at det er den raske metaboliseringen av alkohol som gir beskyttelse, ettersom det særlig er acetaldehyd som har vært i søkelyset når det gjelder alkoholassosiert kreftutvikling, sier Kjærheim.

Hvordan ADH7-varianten påvirker alkoholomsetningen, er lite kjent. Imidlertid er ADH7 lokalisert et godt stykke fra de øvrige ADH-genene på kromosom 4, og effekten av variasjon her er derfor enklere å identifisere. Det er av den grunn rimelig å tenke seg en kausal sammenheng også her.

Resultatene gir sterk støtte til at ulikheter i metaboliseringsraten av alkohol påvirker risikoen for alkoholrelatert kreft. Den beskyttende effekten ble påvist for alle de undersøkte kreftformene og for ulike befolkninger. Videre studier av variasjon i alkoholmetaboliserende gener vil forhåpentlig komplettere bildet, sier Kjærheim.

Anbefalte artikler