Epilepsi hos barn på Sunnmøre

Originalartikkel Nevrologi
    ()

    sporsmal_grey_rgb
    Abstract
    Bakgrunn.

    Bakgrunn.

    Vår hensikt var å gjøre en retrospektiv studie av epilepsi blant barn i området for et lokalt helseforetak, for å sammenlikne forekomst med tilsvarende studier og vurdere det lokale helsetilbudet til denne pasientgruppen.

    Materiale og metode.

    Materiale og metode.

    Vi har studert pasientjournaler til barn født i perioden 1989 – 2003, en populasjon på 30 106 barn, og beregnet prevalens av epilepsi 31.12. 2003. Studien følger retningslinjer for epilepsistudier foreslått av International League Against Epilepsy.

    Resultater.

    Resultater.

    Totalt 141 barn hadde epilepsi, 88 gutter og 53 jenter, kjønnsratio 1,66. Total epilepsiprevalens var 4,7 per 1 000 barn og prevalens av aktiv epilepsi 3,8. I 2003 var insidensen 46,8 per 100 000 barn. 52 % av anfallene var fokale, 37 % generaliserte og 11 % uklassifiserte. 50 % av epilepsier og epileptiske syndromer ble klassifisert som fokale, 40 % som generaliserte og 10 % som uklassifiserte. Sannsynlig epilepsiårsak ble funnet hos 41 %.

    Fortolkning.

    Fortolkning.

    Epilepsiforekomsten hos barn på Sunnmøre er lik den man finner i andre nordiske land. Anfallsklassifikasjon og fordeling av epilepsier og epileptiske syndromer viser bra samsvar med andre studier. Det har vært lite endring i forekomsten blant barn i Norge de siste 30 – 40 år. Studien viser at barna med epilepsi blir diagnostisert i samsvar med internasjonale kriterier og behandles etter etablert faglig tradisjon og retningslinjer.

    Abstract

    Background.

    The intention of this retrospective study was to collect information on epilepsy in children in the catchment area of the Sunnmøre Hospital Trust, to compare the findings with other Norwegian and international studies and to assess the medical services for this patient group.

    Material and methods.

    We studied hospital records for all children born in the period 1989 – 2003 (a population of 30 106), and estimated the point prevalence for the date 31.12.2003. Guidelines and proposals from the International League Against Epilepsy were followed.

    Results.

    141 children with epilepsy were identified (88 boys and 53 girls), the sex ratio was 1.66 and the total prevalence 4.7 (3.9 – 5.5) per 1 000 children. At the prevalence date, 114 children had active epilepsy, giving a point prevalence of 3.8 (3.1 – 4.5) per 1 000 children. For the year 2003, the incidence rate of new cases was 46.8 per 100 000. 52 % of the seizures were classified as focal, 37 % as generalized and 11 % were unclassified. Of the epilepsies and epileptic syndromes, 50 % were classified as focal, 40 % as generalized and 10 % were unclassified. A likely aetiology of the epilepsy was found in 41 % of the cases.

    Interpretation.

    The prevalence of epilepsy in children in the Sunnmøre District does not differ from that in other Nordic countries. Classification of seizures and the distribution of epilepsies and epileptic syndromes were similar to that in other studies. The incidence of epilepsy among children in Norway has remained quite stable the last 30 – 40 years. The study shows that patients were diagnosed and treated according to international guidelines and recommendations.

    Main findings
    Tabell

    Hovedbudskap

    • Prevalens av aktiv epilepsi hos barn i Møre og Romsdal født 1989 – 2003 var 3,8 – den samme som i andre nordiske studier

    • Forekomsten i Norge viser ingen sikker endring de siste 30 – 40 årene

    • Fordeling av anfall og epileptiske syndromer viste samsvar med andre internasjonale studier

    Artikkel
    Innledning

    Studier av epilepsi hos barn viser varierende forekomst (e-tab 1) (1) – (11). Resultater fra andre land er ikke direkte overførbare til norske forhold. I Norge er det gjort studier i Nord-Norge i 1970-årene (1, 12, 13) og i Hordaland i 1995 (8). Epidemiologiske studier gir oversikt og viser endringer i forekomst og sammensetning av pasientgruppen. Bedre bilde- og EEG-diagnostikk gir mer kunnskap om pasientene. Nye antiepileptika og terapitilbud som epilepsikirurgi, n. vagus-stimulator og spesialdiett kan gi bedre behandling. Oversikt og aktiv oppfølging av denne pasientgruppen er viktig.

    Tabell 1

    Studier av epilepsi hos barn, prevalens og fordeling av anfallstyper og epilepsisyndromer

    Prevalens, år

    Land (ref)

    Alder, år

    Antall pasienter

    Prevalens

    95 % KI

    Anfallsklassifikasjon, %

    Epilepsier/epileptiske syndromer, %

    Fokale

    Gen.

    Uklass.

    Idiopatiske

    Kryptogen/symptomatisk

    Uklass.

    Fokale

    Gen.

    Fokale

    Gen.

    1970

    Norge (1)

    0 – 15

    362

    4,8

    4,3 – 5,3¹

    1980

    Finland (2)

    4 – 15

    143

    6,8

    5,7 – 8,0¹

    54,8

    28,7

    19,1

    1983

    USA (3)

    0 – 20

    1 159

    4,7

    4,4 – 5,0¹

    22,7

    38,3

    40,0

    1985

    Sverige (4)

    0 – 16

    155

    4,2

    3,6 – 5,0¹

    52,3

    42,6

    26,5

    17,4

    26,5

    34,2

    16,7

    5,2

    1985

    Tyskland (5)

    0 – 15

    87

    4,4

    3,5 – 5,3¹

    19,1

    73,8

    7,1

    1987

    USA (6)

    10

    538

    6,0

    5,5 – 6,5

    57,8

    34,8

    7,4

    1992

    Finland (7)

    0 – 16

    329

    3,9

    3,5 – 4,4¹

    43

    44

    13

    8

    23

    33

    26

    10

    1995

    Norge (8)

    6 – 13

    198

    5,1

    4,4 – 5,8

    57,0

    41,4

    1,5

    16,7

    12,1

    36,8

    24,7

    9,6

    1996

    Tyrkia (9)

    0 – 16

    384

    8,2

    7,4 – 9,1¹

    39,0

    55,2

    5,8

    1999

    Japan (10)

    0 – 13

    1 337

    5,3

    5,0 – 5,6¹

    4,1

    7,1

    63,7

    10,5

    10,5

    2000

    Sverige (11)

    0 – 16

    205

    3,4

    3,0 – 3,9¹

    53,7

    46,3

    0,0

    22,4

    18,0

    28,3

    23,0

    8,3

    2003

    Egen studie

    0 – 15

    114

    3,8

    3,1 – 4,5

    52,3

    36,5

    11,2

    7,8

    14,2

    41,8

    26,2

    9,9

    [i]

    Gen. = generaliserte, Uklass. = uklassifiserte

    [i] ¹  Konfidensintervall beregnet av forfatter fra oppgitte data

    Tidligere norske og mange utenlandske studier har vært gjort ved universitetsklinikker. Vår målsetting var å gjøre en studie i et helseforetak, for å studere epilepsiforekomst og den behandling barn med epilepsi får ved et lokalsykehus, og for å sammenlikne med andre studier.

    Materiale og metoder

    Materiale og metoder

    Vi har gjort en retrospektiv studie av barn født i tidsrommet 1.1. 1989 – 31.12. 2003 på Sunnmøre og i de deler av Romsdal som får sin spesialisthelsetjeneste for barn ved Helse Sunnmøre. Ved prevalenstidspunktet 31.12. 2003 var totalpopulasjonen 30 106 barn. Vi har gått gjennom sykehusjournaler for pasienter med diagnosenummer 345.0 – 345.9 (ICD-9) og G 40.0 – 40.9 og G 41.0 – 41.9 (ICD-10). Vi gikk også gjennom journaler for pasienter fra det aktuelle området i nabosykehuset. Studien bygger bare på den informasjon som fantes i journalene. Forfatterne har hatt hovedansvaret for diagnostikk og oppfølging av barn med epilepsi ved sykehuset. Vi kjenner populasjonen godt og vurderingene har vært ganske ensartet. Allmennpraktiserende leger stiller ikke epilepsidiagnose hos barn. Det er ingen privatpraktiserende spesialister i området. Barn får epilepsidiagnosen stilt ved sykehus, og de fleste får oppfølging ved sykehuspoliklinikk.

    MR-undersøkelsene ble gjort ved Ålesund sjukehus, med en 1 Tesla maskin. Vi har fulgt retningslinjer foreslått av International League Against Epilepsy (ILAE) (14). Epilepsi er definert som gjentatte (to eller flere) epileptiske anfall uten at disse er utløst av noen umiddelbar påvisbar årsak. Gjentatte anfall i løpet av 24 timer er regnet som ett anfall. Barn med anfall bare i første levemåned er ikke tatt med. Aktiv epilepsi er definert som epilepsi med minst ett anfall i løpet av de siste fem år før prevalenstidspunkt, uavhengig av om barnet fikk behandling eller ikke ved dette tidspunktet.

    Epileptiske anfall og epileptiske syndromer er klassifisert i henhold til ILAEs klassifikasjonssystem (15) – (17). Klinisk bilde endret seg ofte når barnet ble eldre. Mange henvisninger og innleggelser gjaldt leilighetsanfall med kramper eller bevissthetstap, ofte feberkramper. Flere hadde epilepsidiagnose i sykehusets diagnoseregister, men videre utredning og forløp avkreftet diagnosen. Disse pasientene er ekskludert.

    Vi har brukt statistikkprogrammet EpiInfo Versjon 3.3.2 2005 (The Division of Surveillance and Epidemiology, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia, USA). For bedre å kunne sammenlikne resultater fra andre studier har vi beregnet konfidensintervall på bakgrunn av oppgitte data i artikler hvor dette ikke er angitt.

    Resultater

    Resultater

    141 barn hadde epilepsi, 88 gutter og 53 jenter, kjønnsratio 1,66, en signifikant overvekt av gutter. Ved prevalenstidspunktet var forekomsten av epilepsi 4,7 per 1 000 barn under 15 år (tab 2, e-tab 3). Tre barn var døde og 24 barn hadde ikke hatt anfall siste fem år. 114 barn hadde aktiv epilepsi, prevalens 3,8 per 1 000 barn. I løpet av 2003 fikk 14 barn epilepsi, årlig insidens 46,8 per 100 000 barn. En pasient hadde ikke fått registrert EEG. Hos 129 pasienter viste minst en registrering epileptiforme forandringer. Alle EEG-registreringer var normale hos 11. Ved EEG- registrering etter søvndeprivasjon eller 24 timers registrering i tillegg til standard EEG-undersøkelse (e-tab 4) ble det funnet epileptiforme forandringer hos 11 av 23 pasienter med normalt standard-EEG.

    Tabell 2

    Forekomst av epilepsi hos barn født 1.1. 1989 – 31.12. 2003, for aldersgrupper, og totalt i perioden, punktprevalens 31.12. 2003 per 1 000 barn, epilepsi totalt og med aktiv epilepsi, 95 % konfidensintervall (KI)

    Aldersgruppe, år

    Epilepsi totalt per 31.12. 2003

    Prevalens for aldersgruppe

    95 % KI

    Aktiv epilepsi per 31.12. 2003

    Prevalens for aldersgruppe

    95 % KI

    0 – 4

    23

    2,4

    1,5 – 3,6

    21

    2,2

    1,4 – 4,3

    5 – 9

    60

    5,9

    4,5 – 7,6

    53

    5,2

    3,9 – 6,8

    10 – 14

    58

    5,6

    4,2 – 7,2

    40

    3,8

    2,8 – 5,2

    0 – 14

    141

    4,7

    3,9 – 5,5

    114

    3,8

    3,1 – 4,5

    Tabell 3

    (Utvidet tabell 2) Forekomst av epilepsi hos barn født 1.1. 1989 – 31.12. 2003, ved gitt alder, for aldersgrupper, og totalt i perioden, punktprevalens 31.12. 2003 per 1 000 barn, epilepsi totalt og med aktiv epilepsi, 95 % konfidensintervall (KI)

    Alder, år

    Epilepsi totalt per 31.12. 2003

    Prevalens ved alder

    95 % KI

    Aktiv epilepsi per 31.12. 2003

    Prevalens ved alder

    95 % KI

    0

    2

    1,1

    1,4 – 4,0

    1

    0,6

    0,0 – 3,1

    1

    1

    0,5

    0,0 – 3,0

    1

    0,5

    0,0 – 3,0

    2

    2

    1,0

    1,2 – 3,7

    2

    1,0

    1,2 – 3,7

    3

    7

    3,5

    1,4 – 7,2

    7

    3,5

    1,4 – 7,2

    4

    10

    5,1

    2,4 – 9,3

    10

    5,1

    2,4 – 9,3

    5

    14

    7,0

    3,8 – 11,7

    12

    6,0

    3,1 – 10,4

    6

    8

    3,9

    1,7 – 7,6

    7

    3,4

    1,4 – 7,0

    7

    13

    6,4

    3,4 – 10,9

    12

    5,9

    3,1 – 10,3

    8

    11

    5,5

    2,8 – 9,9

    10

    5,0

    0,6 – 5,3

    9

    15

    7,4

    4,1 – 12,1

    12

    5,9

    1,6 – 7,3

    10

    8

    4,1

    1,8 – 8,0

    4

    2,0

    0,6 – 5,2

    11

    11

    5,1

    2,5 – 9,1

    8

    3,7

    1,6 – 7,3

    12

    12

    5,6

    2,9 – 9,7

    12

    5,6

    2,9 – 9,7

    13

    9

    4,3

    2,0 – 8,1

    5

    2,4

    0,8 – 5,6

    14

    18

    8,9

    5,3 – 14,0

    11

    5,4

    2,9 – 9,7

    0 – 4

    23

    2,4

    1,5 – 3,6

    21

    2,2

    1,4 – 4,3

    5 – 9

    60

    5,9

    4,5 – 7,6

    53

    5,2

    3,9 – 6,8

    10 – 14

    58

    5,6

    4,2 – 7,2

    40

    3,8

    2,8 – 5,2

    0 – 14

    141

    4,7

    3,9 – 5,5

    114

    3,8

    3,1 – 4,5

    Tabell 4

    EEG-funn (N = 140)

    Epileptiforme forandringer

    Standard EEG

    Søvndeprivert EEG

    24 t EEG

    Telemetri

    Normalt

    23

    14

    9

    8

    Fokalt

    44

    12

    12

    5

    Multifokalt

    32

    17

    6

    6

    3/sek spike-wave

    9

    1

    1

    Hypsarytmi

    5

    Primært generalisert

    10

    4

    4

    2

    Sekundært generalisert

    5

    1

    1

    Rolandisk fokus

    11

    2

    CSWS-syndrom¹

    1

    2

    [i]

    [i] ¹  Continous spike-wave during sleep

    56 pasienter hadde mer enn en anfallstype, og anfallene endret seg gjerne gjennom sykdomsforløpet. 52 % hadde hatt fokale anfall, oftest komplekse, mange med generalisering, 37 % hadde generaliserte og 11 % uklassifiserte anfall (tab 5). Åtte pasienter hadde vært i status epilepticus.

    Tabell 5

    Anfallsklassifikasjon (N = 197)

    Anfallstype

    Antall

    (%)

    Partielle anfall

    103

    (52,3)

    Enkle

    2

    (1,0)

    Komplekse

    60

    (30,5)

    Med sekundær generalisering

    41

    (20,8)

    Generaliserte anfall

    72

    (36,5)

    Absenser

    9

    (4,6)

    Atypiske absenser

    9

    (4,6)

    Myoklone anfall

    9

    (4,6)

    Toniske anfall

    7

    (3,6)

    Kloniske anfall

    1

    Tonisk-kloniske anfall

    34

    (17,3)

    Atoniske anfall

    3

    (1,5)

    Uklassifiserte anfall

    22

    (11,2)

    Syndromklassifikasjon (tab 6) ble gjort på grunnlag av klinisk undersøkelse, EEG-funn og cerebral bildediagnostikk. De syndromlister som er foreslått, er svært detaljerte og mindre hensiktsmessige for en begrenset studie (15, 16). Derfor er noen angitt uten videre undergruppering.

    Tabell 6

    Syndromklassifikasjon (N = 141)

    Epilepsier og syndromer

    Antall

    (%)

    Fokale

    70

    (49,6)

    Idiopatiske

    11

    (7,8)

     Rolandisk epilepsi

    11

    (7,8)

    Kryptogene

    37

    (26,2)

    Symptomatiske

    22

    (15,6)

    Generaliserte

    57

    (40,4)

    Idiopatiske

    20

    (14,2)

     Absensepilepsi

    11

    (7,8)

     Juvenil myoklon epilepsi

    1

     Bare GTK-anfall

    8

    (6,4)

    Kryptogene/symptomatiske

    37

    (26,2)

     Otaharas syndrom

    1

     Tidlig myoklon encefalopati

    1

     Wests syndrom

    6

    (4,3)

     Andre

    29

    (20,6)

    Ubestemmelige (fokale/generaliserte)

    14

    (9,9)

    CSWS-syndrom¹

    3

    (2,1)

    Andre

    11

    (7,8)

    [i]

    [i] ¹  Continous spike-wave during sleep

    Bildediagnostiske undersøkelser var gjort hos 116 pasienter (82 %) (e-tab 7), bare CT-undersøkelse hos 16, bare MR-undersøkelse hos 63, og begge undersøkelsene hos 37. MR-undersøkelse viste forandringer hos fire som var vurdert som normale ved CT-undersøkelse. Alle med CT-funn hadde også forandringer på MR-bilder. Det var forandringer hos 44 % av dem med partielle anfall, 42 % med generelle og 63 % med uklassifiserte anfall.

    Tabell 7

    Bildediagnostikk

    Funn

    CT

    MR

    Antall

    (%)

    Antall

    (%)

    Normale funn

    28

    (53,8)

    54

    (49,1)

    Postiskemiske forandringer

    9

    (17,3)

    21

    (20,8)

    Forandring etter hjerneblødning

    4

    (7,7)

    2

    (2,0)

    Misdannelser

    5

    (9,6)

    14

    (13,9)

    Tumor

    1

    Tuberøs sklerose

    1

    1

    Andre uspesifikke forandringer

    5

    (9,6)

    8

    (7,9)

    Pasienter undersøkt

    52

    (36,9)

    101

    (71,6)

    58 pasienter (41 %) hadde forandringer eller sykdommer som vi antok var årsak til pasientens epilepsi (e-tab 8). Tilleggsdiagnoser var angitt lite konsekvent. 23 (16 %) hadde cerebral parese, 12 (9 %) psykisk utviklingshemning, fem hadde autisme, en Retts syndrom, tre Angelmans syndrom og en tuberøs sklerose.

    Tabell 8

    Antatt epilepsiårsak

    Årsak

    Antall

    (%)

    Migrasjonsforstyrrelse/misdannelse

    15

    (10,6)

    Prenatal/perinatal skade

    31

    (22,0)

    Etter infeksjon

    3

    (2,1)

    Posttraumatisk

    1

    Tumorrelatert

    1

    Andre sykdommer i sentralnervesystemet

    1

    Metabolske sykdommer

    1

    Genetiske syndromer¹

    5

    (3,5)

    Ukjent årsak

    83

    (58,9)

    [i]

    [i] ¹  1 Retts syndrom, 3 Angelmans syndrom, 1 annen mutasjon

    16 pasienter fikk ikke profylaktisk antiepileptisk behandling på diagnosetidspunktet. Av disse hadde fem godartet barneepilepsi med sentrotemporale spikes (Rolandisk epilepsi), ni hadde sjeldne anfall med andre anfallstyper. Ingen av disse behøvde å starte behandling senere. To hadde araknoidalcyster og ble anfallsfrie etter operasjon. 74 pasienter forandret ikke behandling. Resten fikk senere andre medikamenter. I alt 17 forskjellige medikamenter ble brukt. Ni måtte seponere behandling på grunn av alvorligere bivirkninger: utslett, atferdsendring, anfallsøkning eller laboratoriefunn.

    Av 63 pasienter med fokale anfall startet 32 (50 %) med karbamazepin og 19 (30 %) med natriumvalproat, mens av 58 med generaliserte eller uklassifiserte anfall begynte 32 (55 %) med natriumvalproat og sju (12 %) med karbamazepin. Data kunne tyde på at noen barn fikk behandling lenger enn nødvendig. Foreldrene til noen barn med sammensatte funksjonshemninger valgte å prøve alternative behandlinger. Seks barn fikk såkalt Doman-behandling, to med tillegg av spesiell aminosyreblanding. Ved Doman-behandling blir det frarådd å gi barna epilepsimedisiner. En ble behandlet med ketogen diett i tillegg til medikamenter. Tre pasienter ble operert for hjerneforandringer i perioden. Ingen fikk vagusstimulator.

    Diskusjon

    Diskusjon

    Vi mener at pasientmaterialet er tilstrekkelig fullstendig. Det er få studier som har sikret materialet ved også å innhente opplysninger fra allmennleger. I Hordaland fikk forfatterne informasjon om fire ellers ukjente pasienter, av totalt 198, gjennom kontakt med allmennpraktikere (8).

    Vi fant en lavere forekomst av epilepsi enn hva som ble funnet i Hordaland for aldersgruppen 6 – 13 år, men forskjellen er ikke statistisk signifikant. For samme aldersgruppe fant vi en prevalens på 4,5 (3,5 – 5,8) per 1 000 barn. De studier som foreligger, viser ingen sikker endring av epilepsiforekomst hos barn i Norge i løpet av de siste 30 – 40 år, men det er usikkert om man fikk med alle pasienter i studiene i 1970-årene.

    Mange studier er små (e-tab 1) og sammenlikninger blir usikre. Med 95 % konfidensintervall er det ingen sikker forskjell på forekomsten i Norge, Sverige og Tyskland. Finske studier finner så forskjellige resultat som 6,8 (2) og 3,9 (7). De fleste finner overvekt av gutter, med ratio 1,1 – 1,3 (3, 4, 7). En svensk studie viste overvekt av jenter (11). I Hordaland var kjønnsratio 1,5 med en forekomst hos gutter tilsvarende den vi fant (8), og det ser ut for at det heller er forekomsten blant jenter som er lavere enn vanlig i vår studie, uten at vi har nærmere forklaring.

    Epilepsi er en klinisk diagnose, men epileptiforme EEG-forandringer er en viktig støtte for diagnosen. Waaler og medarbeidere angir alle EEG som normale hos 14 % av pasientene (8). Vi fant normale EEG-registreringer hos 8 %. Spesialsykehuset for epilepsi avkreftet diagnosen hos noen pasienter, men bidro også til å bekrefte diagnosen hos enkelte. Spesialsykehuset stilte diagnosen hos våre første pasienter med syndromet med kontinuerlig spike-wave under dyp søvn (CSWS-syndromet). Kunnskap om dette syndromet har gjort registreringer under søvn viktigere enn før. For klassifisering av anfall og syndromer varierer funnene i litteraturen mye (e-tab 1). Det er vanskelig å avgjøre hva som er reelle forskjeller og hva som skyldes forskjell i diagnostikk og forfatternes vurderinger. Det er vist at leger klassifiserer samme pasient forskjellig (18). I studien var det vanskelig å skille mellom primært og sekundært generaliserte anfall ut fra opplysninger i journalen.

    Vi diagnostiserte Rolandisk epilepsi hos bare 8 %. Dette kan være en underdiagnostisering. Andre nordiske studier har funnet 12 – 17 % (4, 8, 11) mens Oka (10) bare fant 4,4 % i Japan. Dette kan skyldes genetiske forskjeller i befolkningene. De fleste finner at fokale anfall er vanligst. Det er godt samsvar mellom denne studien og nordiske studier. Blir alle anfall klassifisert, gis det inntrykk av at klassifikasjonssystemet er mer spesifikt enn det er grunnlag for. Selv i den største studien kunne man ikke klassifisere i alle undergrupper som er foreslått i ILAE-klassifikasjonen (10).

    Forskjellene er større når det gjelder syndromklassifisering, særlig når det gjelder fordeling mellom idiopatiske og kryptogene/symptomatiske syndromer. Likevel er det også her bra samsvar med materialer fra nordiske land. Det er sannsynlig at flere av pasientene hadde fått avklart årsaken til epilepsien hvis flere hadde fått gjort MR-undersøkelse. Sykehuset fikk sin MR-maskin høsten 1996. Den første tiden var indikasjonen strengere og de med partielle anfall, med fokale EEG-funn og de med nevrologisk tilleggsproblematikk ble undersøkt. I Hordaland var MR-undersøkelse gjort hos 42 % mens hele 97 % hadde fått utført bildediagnostikk, med påvist årsak hos 47 % (8), mens man i Sverige hadde gjort MR-undersøkelse hos 64 %, bildediagnostikk hos 75 % totalt, men påvist årsak hos bare 32 % (11). Vårt resultat er i bra samsvar med disse studiene.

    Forekomsten av cerebral parese som tilleggsdiagnose er i samsvar med andre studier, i området 16 – 20 % (6, 8). En studie av cerebral parese i Møre og Romsdal i samme aldersgruppe viste at 27 % hadde epilepsi som tilleggsdiagnose (19). Opplysninger om psykisk utviklingshemning og kognitiv svikt er ikke tatt systematisk med i journalene når fokus har vært på epilepsisykdommen. Sillanpää fant at hele 83 % av epilepsipasientene hadde nevrologiske og utviklingsmessige tilleggsvansker (2). Selv om andre angir noe lavere forekomst, fra 65 % (3) til 35 % (6) er det klart at epilepsipasienter utgjør en gruppe som ofte har vansker på flere områder. De har stort behov for oppfølging og tverrfaglige tjenester.

    Forekomsten av epilepsi hos barn 0 – 15 år på Sunnmøre tilsvarer den man finner i andre nordiske land, og er blant de laveste i verden. Grunnen kan være en homogen befolkning med god helsetilstand i barnebefolkningen, med lite perinatale hjerneskader, lite cerebrale infeksjoner og lav forekomst av forskjellig genetiske tilstander og medfødte syndromer. Utviklingen bør følges med nye epidemiologiske studier, men det forventes likevel ikke store og raske endringer. Det er grunn til å se nærmere på kjønnsforskjellen. Andre studier bør granske årsaksdiagnostikk og anfallsklassifikasjon, med henblikk på å få tilpasset den individuelle behandling bedre. Selv om ILAE utarbeider detaljerte kriterier og diagnoselister, er den enkelte leges erfaring og vurdering avgjørende. Studien viser at også ved lokalsykehus blir epilepsipasienter diagnostisert og klassifisert i samsvar med internasjonale kriterier og behandles i samsvar med etablert faglig tradisjon og retningslinjer. Noen flere pasienter bør få gjort MR-undersøkelser, og det bør rettes større oppmerksomhet mot de tilleggsvansker mange epilepsipasienter har.

    Vi takker professor Eylert Brodtkorb for råd og kommentarer.

    Oppgitte interessekonflikter:

    Forfatterne har fått støtte til studien fra Stiftelsen Helse og Rehabilitering gjennom Norsk Epilepsiforbund, og fra firmaet GlaxoSmithKline.

    PDF
    Skriv ut

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media