Artikkel
1980-årenes entusiasme er erstattet av nøktern realisme og ny innsikt i det kompliserte samspillet mellom oksygentransport og mikrosirkulasjon.
I 1980-årene ble det utviklet en rekke hemoglobinbaserte oksygentransporterende løsninger. Lav viskositet og høy dissosiasjonskonstant for oksygen skulle sikre oksygentilførsel selv i infarserte områder. En rekke firmaer ble startet, men med et par unntak er alle falt fra.
Hemoglobin i ferske erytrocytter binder O₂ og NO i lungene, som så frigis ved lav oksygentensjon i vevene. Parallelt med O₂-frigjøring fra erytrocyttene frigjøres også NO som sikrer vasodilatasjon og funksjonell mikrosirkulasjon. Inne i erytrocyttene beskyttes også hemoglobin mot oksidering. Hemoglobinløsningene har vist seg bl.a. å binde NO i stedet for å frigjøre når de kommer ut i vevene. Dette fører til vasokonstriksjon og kompromittert mikrosirkulasjon. Videre synes den endotelnære O₂-dissosiasjonen og oksidering av hemoglobin å skade karveggen. Endelig er det holdepunkter for at blodets viskositet er av betydning for normal NO-produksjon i arterioler og opprettholdelse av mikrosirkulasjonen.
I etterpåklokskapens lys er det derfor ikke overraskende at en metaanalyse av 16 kliniske studier med fem forskjellige hemoglobinløsninger viser en signifikant økt risiko for død og hjerteinfarkt (1) . To lederskribenter advarer mot fortsatte fase 3-studier og mener at det må være en forutsetning at hemoglobinløsninger blir minst like effektive som dagens behandlingsalternativer dersom de skal brukes.