Kardial resynkroniseringsbehandling av alvorlig hjertesvikt

Originalartikkel
    ()

    sporsmal_grey_rgb
    Abstract
    Bakgrunn.

    Bakgrunn.

    Kardial resynkroniseringsbehandling med biventrikulær pacemaker til selekterte pasienter med alvorlig kongestiv hjertesvikt er en etablert og effektiv behandlingsform. Med denne retrospektive studien ønsket vi å evaluere behandlingen ved vårt senter.

    Materiale og metode.

    Materiale og metode.

    150 pasienter som oppfylte inklusjonskriteriene, fikk kardial resynkroniseringsbehandling ved Hjerteavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus i perioden 1999 – 2006. Med inntil to års oppfølging, der en tredel hittil er fulgt i to år, kartla vi peroperative komplikasjoner, ledningsrevisjoner, kardiopulmonalt funksjonsnivå, medikamentell behandling samt ledningsstabilitet med elektrofysiologiske målinger av pacingterskelverdier, sensing- og impedansfunksjon.

    Resultater.

    Resultater.

    Det var få peroperative komplikasjoner, 20 % ledningsrevisjoner etter to års oppfølging og en signifikant bedring i pasientenes funksjonsnivå ved siste observasjon med samme medikasjon. Koronarveneledningene viste stabilitet under hele oppfølgingsperioden med terskelverdier 1,2 – 1,3 V ved 0,5 ms, sensing elektrogramamplitude 10 – 18 mV og impedans 600 ohm ved 5,0 V. Tilsvarende stabile verdier fantes for ledningene til høyre ventrikkel og høyre atrium.

    Fortolkning.

    Fortolkning.

    Kardial resynkroniseringsbehandling er en sikker behandlingsform som gir stor klinisk nytte og har stabilt lave pacingterskelverdier og stabile sensing- og impedansverdier for samtlige implanterte ledninger.

    Abstract

    Background.

    Cardiac resynchronization therapy (CRT) is an established method for treatment of patients with severe congestive heart failure and asynchronous left ventricular contraction. Its clinical and haemodynamic benefits are well documented. We have retrospectively reviewed CRT performed at our centre.

    Material and methods.

    Our department treated 150 patients with CRT according to accepted indications from 1999 – 2006. The patients were observed for two years and one third reached two-year follow-up. We reviewed operative complications, lead re-implantations, clinical benefits, pacing thresholds, electrogram amplitudes and lead impedance..

    Results.

    There were 20 % lead re-implantations after two years of follow-up and a significant improvement in NYHA functional capacity. For the coronary venous lead the average stimulation threshold was stable at 1.2 – 1.3 V at 0.5 ms, the sensing electrogram amplitude was 10 – 18 mV and the impedance was 600 ohm at 5.0 V during follow-up. Similar stable electrophysiological values were measured for the right ventricular lead and the atrial lead.

    Interpretation.

    There were in general few peroperative complications. All implanted leads in CRT showed stable- and low threshold values during a two-year follow-up period.

    Main findings
    Tabell

    Hovedbudskap

    • Kardial resynkroniseringsbehandling til selekterte pasienter med alvorlig kongestiv hjertesvikt bedrer funksjonsnivået

    • Behandlingen har få komplikasjoner og viser stabile elektrofysiologiske målinger i observasjonstiden på opptil to år

    Artikkel
    Innledning

    I den vestlige verden rammer hjertesvikt årlig ca. 2,5  av befolkningen i 60-årsalderen, men andelen øker til 2 – 3 % i 80-årsalderen. Hjertesvikt er et stort helseproblem og vil også være det i fremtiden (1, 2). Om lag en firedel av pasientene med hjertesvikt har venstre grenblokk med QRS-bredde > 120 ms (3). Ved alvorlig hjertesvikt vil grenblokk forverre prognosen betydelig. Resynkroniserende biventrikulær pacemaker ble introdusert i 1990-årene som behandling til pasienter med alvorlig hjertesvikt og asynkron ventrikkelkontraksjon. Haukeland Universitetssjukehus var det første sykehus i Norge som kunne tilby denne behandlingsformen som i 2005 ble en klasse 1- indikasjon ifølge retningslinjer fra European Society of Cardiology (4). Behandlingen har bidratt til å utsette eller fjerne behovet for hjertetransplantasjon, og således vært et behandlingsalternativ for mange hjertesviktpasienter (5) (ramme 1).

    Ramme 1
    • Ledningsforstyrrelser i hjertet som gir grenblokk med asynkron venstre ventrikkel-kontraksjon kan resynkroniseres med et biventrikulært pacemakersystem

    • Det implanteres en pulsgenerator og ledninger til ventriklene, endokardialt til høyre og epikardialt til venstre via sinus coronarius til en koronarvene

    • Pasienter med alvorlige hjertesviktsymptomer, samt objektive mål på redusert og asynkron ventrikkelkontrakjon, er egnet for behandlingen.

    Hjertesviktpasienter i NYHA-funksjonsklasse 3 – 4 med elektrokardiografisk grenblokk med QRS-bredde ≥ 120 ms, venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon ≤  35 %, dilatert venstre ventrikkel og asynkron venstre ventrikkel-kontraksjon bedømt ekkokardiografisk har siden 1999 fått biventrikulær pacemaker ved Hjerteavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus. Et biventrikulært pacemakersystem resynkroniserer en asynkron ventrikkelkontrakjon grunnet intraventrikulær eller interventrikulær ledningsforstyrrelse og kalles kardial resynkroniseringsbehandling (cardiac resynchronization therapy, CRT). En pacemakerledning plasseres via sinus coronarius i en koronarvene epikardialt over laterale del av venstre ventrikkel og en ledning endokardialt apikalt eller i interventrikulærseptum i høyre ventrikkel (6). Hos pasienter med sinusrytme implanteres en ledning til høyre aurikkel for sensing av spontanrytme og for å synkronisere AV-overledningen med biventrikulær pacing for økt hemodynamisk effekt (7), og systemet kalles da atriobiventrikulær pacemaker (fig 1). Ventriklene må stimuleres kontinuerlig av pacemakeren simultant for å resynkronisere kontraksjonen og øke venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon. Ved alvorlige ventrikulære arytmier kombineres et pacemakersystem med innebygd implanterbar kardioverterdefibrillatorfunksjon (implantable cardioverter defibrillator, ICD), da kalt CRT-D (8). En spesiallaget ICD-ledning til høyre ventrikkel fungerer som pacemakerledning, og kardioverterdefibrillatoren kan bryte ventrikkeltakykardier ved rask stimulering eller avgi et sjokk på maksimum 35 J hvis ventrikkeltakykardien ikke konverterer ved pacing, eller dersom pasienten har ventrikkelflimmer.

    En rekke større multisenterstudier har vist at kardial resynkroniseringsbehandling forbedrer pasientenes fysiske funksjonskapasitet, øker ejeksjonsfraksjonen og reduserer dødeligheten (9) – (13). Objektive målinger har vist forlenget gangdistanse ved seks minutters gangtest, økt kapasitet ved tredemølletest og bedret oksygenopptak ved submaksimal anstrengelse (9, 10). Behandlingen har ført til bedret livskvalitet (9) – (11), er kostnadseffektiv (14) og reduserer antall sykehusinnleggelser for hjertesvikt (12,13).

    Med denne retrospektive studien ønsket vi å evaluere kardial resynkroniseringsbehandling ved Haukeland Universitetssjukehus med henblikk på operasjonsresultater, pasientenes funksjonskapasitet og pacemakerledningenes stabilitet.

    Materiale og metode

    Materiale og metode

    I perioden desember 1999-mars 2006 ble 155 pasienter etter informert samtykke behandlet med kardial resynkroniseringsbehandling ved Hjerteavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus. 150 hadde alvorlig hjertesvikt med oppfylte inklusjonskriterier. Fem hadde rask og vanskelig kontrollerbar ventrikkelfrekvens under atrieflimmer og fikk det i forkant av elektrofysiologisk brytning av AV-overledningen med radiofrekvensablasjon (His-ablasjon) (15). Hjertesviktgruppen besto av 118 menn med alder 66 ± 11 år og 32 kvinner med alder 67 ±  9 år, og samlet befant de seg i NYHA-funksjonsklasse 3,3 ±  0,6 ved implantasjon. Hjertesviktpasientene hadde en blandet etiologi med betydelig komorbiditet. Det ble påvist iskemisk betinget hjertesvikt hos 89 av pasientene (tab 1).

    Tabell 1

    Etiologi/komorbiditet

    Antall

    (%)

    Gjennomgått hjerteinfarkt

    83

    (55,3)

    Aortokoronar bypassoperasjon

    54

    (36,0)

    PCI-behandlet

    24

    (16,0)

    Trombolytisk behandling

    1

    (0,7)

    Angina pectoris

    45

    (30,0)

    Claudicatio intermittens

    10

    (6,7)

    TIA/cerebralt insult

    18

    (12,0)

    Hypertensjon

    31

    (20,7)

    Hyperkolesterolemi

    10

    (6,7)

    Nyresvikt

    12

    (8,0)

    Diabetes mellitus

    32

    (21,3)

    Kronisk obstruktiv lungesykdom/astma

    28

    (18,7)

    Hjerteventiloperert

    17

    (11,3)

    Radiofrekvensablasjon

    7

    (4,7)

    Elektrokonvertert

    5

    (3,3)

    Ettkammerpacemaker (VVIR)

    10

    (6,7)

    Tokammerpacemaker (DDDR)

    14

    (9,3)

    Implanterbar kardioverterdefibrillator (ICD)

    4

    (2,7)

    Samtlige hjertesviktpasienter hadde grenblokk ved EKG, hvorav 144 hadde venstre grenblokk (e-tab 2). Utredning med Vingmed ultralydapparater viste tegn til asynkron venstre ventrikkelkontraksjon og en betydelig nedsatt ejeksjonsfraksjon på 22 ±  6 % målt med Simpsons metode (e-tab 2). Mange hadde også kompliserende forkammertakyarytmier og flere hadde ulike grader av AV-blokk. 144 hadde dilatert venstre ventrikkel målt i endediastolen (LVEDD), og 102 hadde mitralinsuffisiens som følge av dilatasjonen av venstre ventrikkel og forsinket kontraksjon av papillmusklene grunnet grenblokk. Biventrikulær pacing resynkroniserer papillmusklene til mitralklaffen og reduserer mitralinsuffisiensen og kan reversere dilatasjonen av venstre ventrikkel ved langtidsbehandling, såkalt revers remodellering (16).

    Tabell 2

    EKG- og ekkokardiografifunn preoperativt

    EKG-funn

    Antall

    (%)

    Ekkofunn

    Antall

    (%)

    Venstre grenblokk

    144

    (96,0)

    Asynkron venstre ventrikkelkontraksjon

    147

    (98,0)

    Høyre grenblokk

    11

    (7,3)

    LVEDD > 55 mm¹

    144

    (96,0)

    Atrieflimmer

    49

    (32,7)

    Mitralinsuffisiens

    102

    (68,0)

    Atrieflutter

    4

    (2,7)

    Trikuspidalinsuffisiens

    53

    (35,3)

    AV-blokk

    32

    (21,3)

    Aortainsuffisiens

    18

    (12,0)

    Ventrikkeltakykardi

    26

    (17,3)

    Aortastenose

    7

    (4,7)

    Ventrikkelflimmer

    5

    (3,3)

    Pulmonal hypertensjon

    29

    (19,3)

    Supraventrikulær takykardi

    3

    (2,0)

    Mitralstenose

    1

    (0,7)

    Takybradykardi

    4

    (2,7)

    [i]

    [i] ¹  Dilatert ventre ventrikkel målt i endediastolen

    E-tabell 3 viser optimal medikamentell behandling i samsvar med retningslinjene fra European Society of Cardiology for hjertesviktbehandling (17).

    Tabell 3

    Medikamentell behandling

    Ved oppstart (n = 150)

    Siste kontroll (n = 137)

    Type

    Antall

    (%)

    Antall

    (%)

    Slyngediuretika

    136

    (90,7)

    121

    (88,3)

    Betablokker

    124

    (82,7)

    119

    (86,9)

    ACE-hemmer

    121

    (80,7)

    107

    (78,1)

    Angiotensin II-antagonist

    21

    (14,0)

    19

    (13,9)

    Digitalis

    76

    (50,7)

    76

    (55,5)

    Aldosteronantagonist

    60

    (40,0)

    56

    (40,9)

    Nitrater

    37

    (24,7)

    32

    (23,4)

    Amiodaron

    16

    (10,7)

    13

    (9,5)

    Kalsiumantagonist

    3

    (2,0)

    1

    (0,7)

    Acetylsalisylsyre

    59

    (39,3)

    50

    (36,5)

    Warfarin

    70

    (46,7)

    66

    (48,2)

    Klopidogrel

    7

    (4,7)

    5

    (3,6)

    Statin

    86

    (57,3)

    72

    (52,6)

    Bronkolytika

    28

    (18,7)

    35

    (25,5)

    Pacemakersystemer

    Pacemakersystemer

    Pulsgeneratorene benyttet hos hjertesviktpasientene var Medtronic InSync 8040 (n = 13), Medtronic InSync III 8042 (n = 107) og ulike Medtronic Insync pacemakere med implanterbar kardioverterdefibrillatorfunksjon (n = 30). Atrieledning ble implantert hos 125 pasienter. Pasientene i forkant av elektrofysiologisk AV-brytning (His-ablasjon) fikk Medtronic InSync III 8042. Det ble brukt ulike Medtronic-ledninger til koronarvenen, og de fleste fikk type 4193 (n = 82).

    Kliniske pasientkontroller

    Kliniske pasientkontroller

    Pasientene møtte poliklinisk til fastsatt pacemakerkontroll en, tre, seks, 12, 18 og 24 måneder etter implantasjonen, og startet på nytt etter ledningsrevisjoner. Det kardiopulmonale funksjonsnivå ble vurdert etter pasientenes egen angivelse av funksjon og NYHA-klassifisert. Medikasjon ved kontrollene ble registrert.

    Elektrofysiologiske målinger ble foretatt med Medtronic CareLink programmeringsapparater. Pasientene ble tilkoblet EKG-elektroder og et programmererhode på huden over pacemakeren slik at testene og ev. justeringer kunne foretas. Terskelverdier for stimulering av hjertet, sensing av hjertesignaler og impedans ble målt for samtlige ledninger ved implantasjon og ved angitte pacemakerkontroller. Terskelen for minste energimengde for stimulering av hjertet avhenger både av spenningen og impulsvarigheten under pacing. Vi brukte henholdsvis konstantene 0,5 ms og 2,5 V for bestemmelse av disse, og økte ved høyere terskelverdier. Sensing omfatter deteksjon av hjertets spontane elektriske aktivitet og ble målt for å kunne innstille pacemakeren til riktig respons når den oppfatter tegn til hjertets egenrytme. De fremstilles i såkalte elektrogrammer kalt P-bølger fra høyre atrium og R-bølger fra ventriklene. Impedansen gir oss et inntrykk av ledningenes kontaktforhold i hjertet. Den tilsvarer summen av elektrisk motstand og polarisasjon i ledning og myokard, og ble målt ved 5,0 V. Ledningenes elektriske egenskaper er relativt like slik at dataene ble samlet ved langtidsoppfølgingen.

    Resultater

    Resultater

    Det ble utført totalt 180 operasjoner av samme operatør (SF). Dette utgjorde inngrep på 150 hjertesviktpasienter, fem i forkant av elektrofysiologisk AV-brytning (His-ablasjon), 18 revisjoner og sju avbrutte operasjoner.

    Pacemakerimplantasjonen

    Pacemakerimplantasjonen

    Det var 167 vellykkede implantasjoner av koronarveneledning i pasientmaterialet. Operative og postoperative komplikasjoner er gjengitt i tabell 4. Intraoperative dislokasjoner av koronarveneledningen er et velkjent problem, og ved bruk av nyere ledninger kunne man benytte myk ledevaier (floppy guidewire) som ved perkutan koronar intervensjon (PCI) og oppnå bedret ledningsposisjon (18). Elektrodeplassering av koronarveneledningen har vist liten innvirkning på terskelverdiene (19). Vi forsøkte likevel å oppnå lang ledningstid mellom elektrogrammene fra høyre og venstre ventrikkel ved å plassere koronarveneledningen posterolateralt da dette øker den hemodynamiske effekten (20). Der pacing av venstre ventrikkel medførte stimulering av n. phrenicus med diafragmarykning, ble elektrodeplasseringen justert intraoperativt, og postoperativt ble spenningen for stimulering redusert. Liggetid på avdelingen etter operasjonene var gjennomsnittlig fire dager (0 – 62 dager).

    Tabell 4

    Operative og postoperative komplikasjoner ved koronarveneimplantasjoner

    Operative komplikasjoner (n = 167)

    Postoperative komplikasjoner (n = 167)

    Problematisk tilgang til sinus coronarius

    59

    Økt hjertesvikt

    5

    Intraoperative dislokasjoner

    26

    Lokalt operasjonshematom

    7

    Diafragmarykning

    19

    Erytrocyttransfusjon

    4

    Arytmi

    16

    Pneumothorax

    3

    Ekstern elektrokonvertering

    2

    Innlagt thoraxdren

    2

    Disseksjon av sinus coronarius

    2

    Diafragmarykning

    4

    Perforasjon av sinus coronarius

    1

    Nyresvikt

    2

    Forlenget blødningstid

    2

    Perikardvæske

    2

    Pleuratappet

    2

    Pneumoni

    2

    De avbrutte operasjonene skyldtes gjentatte dislokasjoner av koronarveneledningen (n = 4), perforert sinus coronarius (n = 1), mislykket tilgang til sinus coronarius (n = 1) og okkludert venstre v. subclavia (n = 1). Alle ble senere vellykket reoperert.

    Pasientkontroller

    Pasientkontroller

    Hjertesviktgruppen ble observert i 10,9 ± 9,6 måneder der 137 møtte til pacemakerkontroll ved Haukeland Universitetssjukehus. Tre ble kontrollert ved sitt lokalsykehus, sju hadde ikke nådd første kontroll, og tre døde før denne. 49 pasienter fullførte observasjonstiden på to år. Tre av pasientene gjennomgikk hjertetransplantasjon før toårsoppfølging.

    Elektrofysiologiske målinger

    Elektrofysiologiske målinger

    E-tabell 5 omfatter elektrofysiologiske målinger ved implantasjon og ved fastsatte polikliniske pacemakerkontroller av hele pasientmaterialet. Terskelverdiene ved 0,5 ms steg for samtlige ledninger ved de første pacemakerkontrollene (e-tab 5; fig 2), noe tidligere studier også har vist (21). Terskelen for koronarveneledningen økte ved en måned (p = 0,03) før den avtok og stabiliserte seg på 1,2 – 1,3 V fra seks måneder og ut observasjonsperioden (e-tab 5; fig 2). Terskelen for høyre ventrikkelledningen steg noe senere og helt frem til tre måneder (p = 0,07) før den stabiliserte seg på 0,8 – 0,9 V fra 12 måneder og utover (e-tab 5; fig 2). Atrieledningens terskelverdier steg frem til en måned (p = 0,13) før den stabiliserte seg rundt 0,6 V (e-tab 5; fig 2). Stimuleringsterskelen målt som impulsvarighet ved 2,5 V viste lave verdier, men med større variasjon enn terskelen målt som spenning (e-tab 5). Høye stimuleringsverdier målt ved andre konstanter utgjorde en til fem målinger per kontroll.

    Tabell 5

    Elektrofysiologiske data

    Målinger

    Implantasjon (n = 170)

    1. måned (n = 120 )

    3. måned (n = 100 )

    6. måned (n = 92 )

    12. måned (n = 73 )

    18. måned (n = 49 )

    24. måned (n = 49)

    Terskel (V) ved 0,5ms:

    RA¹

    0,6 ± 0,3(n = 60)

    0,7 ± 0,8(n = 50)

    0,7 ± 0,6(n = 39)

    0,5 ± 0,1(n = 40)

    0,6 ± 0,3(n = 34)

    0,6 ± 0,2(n = 26)

    0,6 ± 0,3(n = 22)

    RV²

    0,7 ± 0,8(n = 83)

    0,8 ± 0,6(n = 72)

    0,9 ± 0,8(n = 64)

    0,8 ± 0,7(n = 59)

    1,0 ± 0,8(n = 54)

    0,8 ± 0,7(n = 41)

    0,9 ± 0,8(n = 38)

    LV³

    1,1 ± 0,9(n = 93)

    1,3 ± 1,0(n = 85)

    1,3 ± 1,1(n = 70)

    1,2 ± 0,8(n = 69)

    1,3 ± 0,8(n = 57)

    1,2 ± 0,7(n = 42)

    1,3 ± 0,8(n = 41)

    Terskel (V) ved 1,0ms:

    RA

    0,8 ± 1,6(n = 42)

    RV

    0,5 ± 0,4(n = 60)

    LV

    1,1 ± 1,1(n = 70)

    Terskel (ms) ved 2,5 V:

    RA

    0,04 ± 0,02(n = 62)

    0,05 ± 0,04(n = 49)

    0,06 ± 0,12(n = 56)

    0,05 ± 0,06(n = 43)

    0,09 ± 0,19(n = 24)

    0,05 ± 0,07(n = 24)

    RV

    0,08 ± 0,12(n = 83)

    0,10 ± 0,20(n = 70)

    0,09 ± 0,11(n = 70)

    0,07 ± 0,10(n = 56)

    0,08 ± 0,08(n = 36)

    0,10 ± 0,22(n = 35)

    LV

    0,18 ± 0,22(n = 84)

    0,13 ± 0,16(n = 63)

    0,12 ± 0,10(n = 69)

    0,13 ± 0,11(n = 57)

    0,14 ± 0,14(n = 39)

    0,17 ± 0,21(n = 36)

    Sensing (mV):

    RA nedre

    3,4 ± 2,4(n = 104)

    4,4 ± 2,4(n = 71)

    4,4 ± 2,6(n = 57)

    4,3 ± 2,4(n = 61)

    3,9 ± 2,1(n = 40)

    4,3 ± 2,7(n = 33)

    4,4 ± 2,7(n = 25)

    RA øvre

    6,7 ± 3,6(n = 57)

    6,9 ± 3,9(n = 48)

    6,6 ± 3,8(n = 54)

    5,9 ± 3,3(n = 33)

    6,7 ± 4,0(n = 26)

    6,2 ± 3,9(n = 24)

    RV nedre

    13,1 ± 7,9(n = 143)

    10,4 ± 4,0(n = 65)

    10,0 ± 4,3(n = 46)

    10,4 ± 4,0(n = 40)

    10,1 ± 4,6(n = 28)

    10,5 ± 4,7(n = 18)

    11,2 ± 4,2(n = 15)

    RV øvre

    16,3 ± 5,9(n = 70)

    16,6 ± 5,8(n = 54)

    16,9 ± 5,9(n = 45)

    17,9 ± 5,4(n = 29)

    17,4 ± 6,0(n = 17)

    18,9 ± 5,0(n = 20)

    LV nedre

    13,5 ± 8,0(n = 165)

    9,6 ± 3,6(n = 48)

    9,4 ± 4,2(n = 40)

    10,3 ± 4,1(n = 33)

    10,0 ± 3,3(n = 17)

    10,6 ± 3,9(n = 12)

    11,5 ± 3,6(n = 14)

    LV øvre

    16,0 ± 5,9(n = 70)

    15,1 ± 6,4(n = 53)

    16,3 ± 6,1(n = 44)

    17,5 ± 5,4(n = 30)

    17,2 ± 5,8(n = 17)

    18,3 ± 5,2(n = 21)

    Impedans (ohm) ved 5,0V:

    RA

    677 ± 244(n = 100)

    700 ± 277(n = 89)

    746 ± 321(n = 76)

    711 ± 264(n = 72)

    777 ± 258(n = 56)

    847 ± 277(n = 36)

    872 ± 255(n = 32)

    RV

    954 ± 308(n = 127)

    724 ± 288(n = 115)

    768 ± 291(n = 91)

    729 ± 252(n = 87)

    794 ± 249(n = 69)

    826 ± 275(n = 47)

    870 ± 259(n = 45)

    LV

    707 ± 196(n = 155)

    576 ± 140(n = 105)

    613 ± 204(n = 86)

    628 ± 182(n = 82)

    632 ± 196(n = 64)

    625 ± 158(n = 42)

    636 ± 221(n = 42)

    [i]

    [i] ¹  Høyre atrium

    ²  Høyre ventrikkel

    ³  Venstre ventrikkel

    Sensingen viste stabil P-bølge mellom 4 – 7 mV og R-bølge for begge ventrikkelledningene mellom 10 – 18 mV under hele observasjonsperioden (e-tab 5).

    Impedansen falt etter en måned for begge ventrikkelledningene (p < 0,001). For den høyre atrie-ledningen og den høyre ventrikkel-ledningen økte den fra seks måneder og ut observasjonsperioden, ved 18 måneder (p = 0,005 og p = 0,02) og ved 24 måneder (p = 0,001) sammenliknet med ved enmånedskontrollen. Koronarveneledningens impedans var stabil på 600 ohm ut observasjonsperioden (e-tab 5).

    Revisjoner av pacemakeranlegget

    Revisjoner av pacemakeranlegget

    Totalt var det 18 revisjoner hos hjertesviktpasientene etter gjennomsnittlig 122 dager (3 – 637 dager), hvorav fem pasienter måtte gjennomgå ledningsrevisjon under samme opphold. Hos de 49 pasientene som overlevde og nådde toårskontrollen, var det ti revisjoner etter gjennomsnittlig 111 dager (10 – 564 dager). Dette gir 20,4 % revisjoner og isolert 16,3 % revisjoner av koronarveneledningene etter to år. Ledningsdislokasjoner inntraff for ledningene til koronarvenen (n = 12) og til høyre ventrikkel (n = 2). En pasient fikk tillegg av atrieledning, mens tre fikk kombinert implanterbar kardioverterdefibrillator og pacemakersystem pga. ventrikulære takyarytmier under oppfølgingen.

    Evaluering av hjertesvikt

    Evaluering av hjertesvikt

    Med gjennomsnittlig observasjonstid på 11 måneder gikk hele hjertesviktgruppen fra 3,3 ± 0,6 (n = 150) til 2,4 ± 0,7 (n = 137) ved siste observasjon etter NYHA-funksjonsklassifisering (p < 0,001). Pasientene som fullførte to års observasjonstid (n = 49) gikk fra 3,3 ± 0,6 til 2,1 ± 0,5 (p < 0,001). Den medikamentelle behandlingen var tilnærmet uendret (e-tab 3).

    Mortalitet

    Mortalitet

    Totalt døde 24 av hjertesviktpasientene etter 201 ± 187 dager hvorav 19 nådde to års oppfølging og døde etter 230 ± 191 dager. Dette gir en toårsmortalitet på 27,9 %.

    Diskusjon

    Diskusjon

    Flere studier har vist at kardial resynkroniseringsbehandling av selekterte hjertesviktpasienter gir hemodynamisk og klinisk bedring, og ikke minst økt langtidsoverlevelse sammenliknet med medikamentell behandling alene med ca. 40 % redusert treårsmortalitet fra 38,1 % til 24,7 % (22).

    Her rapporterer vi kliniske data for mer enn en seksårsperiode fra 1999. Behandlingen de første årene var forskningsbaserte protokoller med utprøving av ulike ledninger, innføringssystemer for koronarveneledninger og pulsgeneratorer. Denne studien viser at implantasjon av koronarveneledningen kan være utfordrende pga. endret koronarveneanatomi ved alvorlig hjertesvikt. Det oppsto flere potensielt farlige komplikasjoner som i gitte situasjoner vil kreve thoraxkirurgisk ekspertise, og behandlende sentre bør kunne tilby dette. Behandlingssted må også inneha bred erfaring i pacing og invasiv elektrofysiologi for å minske risikoen for komplikasjoner ved riktig valg av utstyr og elektroder. Minitorakotomi med epikardial elektrodeplassering over venstre ventrikkel ved mislykket tilgang via sinus coronarius må også kunne tilbys.

    Det var få postoperative komplikasjoner og et lavt antall liggedøgn. To års ledningsrevisjoner utgjorde 20 %, noe som samsvarer med tall fra store multisenterstudier i den samme perioden. Nyere utstyr med innføringskatetre til sinus coronarius, bruk av myk ledevaier og større ledningsutvalg gjør det nå lettere å få til riktig plassering av pacemakerledningen i koronarvenen og unngå dislokasjon.

    Ved kardial resynkroniseringsbehandling må pasientene ikke ha spontan overledning via AV-knuten, men helst stimulereres 100 % i ventriklene. Hos mange pasienter med atrieflimmer er det vanskelig å blokkere AV-knuten medikamentelt. Her må man utføre en elektrofysiologisk brytning av AV-overledningen med radiofrekvensablasjon (His-ablasjon) for å unngå spontanoverledning til ventriklene, noe som ble gjort hos våre pasienter med høy andel spontanrytme i ventriklene under atrieflimmer. En nylig publisert langtidsstudie viste at effekten av kardial resynkroniseringsbehandling hos hjertesviktpasienter med atrieflimmer kun fører til bedring av hjertefunksjon og symptomer tilsvarende ved sinusrytme dersom dette utføres (23). I vårt materiale hadde 35 % av pasientene atrieflimmer eller atrieflutter og kunne ha nytte av elektrofysiologisk AV-brytning.

    Klinisk nytteverdi

    Klinisk nytteverdi

    Hjertesviktpasientene hadde svært redusert kardiopulmonalt funksjonsnivå i forkant av behandlingen til tross for optimal medikamentell behandling. Studien viste en signifikant bedring i pasientenes funksjonskapasitet som etter NYHA-klassifisering tilsvarte ca. én funksjonsklasse. Dette medfører bl.a. at de ofte slipper nattlig dyspné og mange har uttrykt å ha et nytt og bedre liv etter operasjonen. Vi har også erfart et redusert antall innleggelser hos hjertesviktpasientene, noe som betyr mindre press på sykehusavdelingene da denne pasientgruppen ofte krever lang liggetid.

    Elektrofysiologiske data

    Elektrofysiologiske data

    Terskelverdiene for stimulering viste en lett stigning etter implantasjonen før den falt og stabiliserte seg. Det kan derfor være fornuftig med hyppigere kontroller i starten, f.eks. etter en og tre måneder for ev. å justere pacemakerinnstillingene. Etter seks måneder er det tilstrekkelig med halvårskontroller. Stabilt lave terskler over tid sikrer kontinuerlig pacing og dermed også den hemodynamiske effekten av behandlingen. I tillegg reduseres strømbehovet og man forlenger varigheten av pulsgeneratoren som vanligvis er 5 – 10 år. Ved kontrollene kan man også justere atrioventrikulærintervallet eller omprogrammere pacemakeren slik at den stimulerer den ene av ventriklene med en liten forsinkelse i forhold til den andre slik at man oppnår optimal hemodynamisk respons av resynkroniseringen. Ekkokardiografi er en egnet metode til å måle effekten av ulike pacemakerinnstillinger.

    Sensingen fra atriet og ventriklene holdt seg stabile i observasjonsperioden, noe som indikerer at ledningene fungerer godt over tid med gode kontaktforhold til hjertet. Ved standard programmering av sensitivitet på 2,8 mV i ventriklene og 0,5 mV i atriet, vil man oftest oppnå sensing av hjertets spontane elektriske aktivitet, og pacemakeren vil til enhver tid respondere korrekt på de valgte innstillingene.

    Impedansen for koronarveneledningen holdt seg stabil hele observasjonsperioden, mens for atrie- og høyre ventrikkelledningen var det en signifikant økning fra og med 18 måneder. Høye stabile impedansverdier over tid tyder på god ledningskvalitet og medfører et lavere strømforbruk og dermed forlenget varighet av pacemakerbatteriet.

    Konklusjon

    Konklusjon

    Kardial resynkronisering er en effektiv behandlingsform hos selekterte hjertesviktpasienter. Det foreligger gode operasjonstekniske metoder og teknologien er velfungerende.

    Oppgitte interessekonflikter:

    Hans Morten Kristiansen har ingen oppgitte interessekonflikter. Svein Færestrand har mottatt reisetilskudd fra Medtronic til internasjonale medisinske kongresser.

    Oppgitte interessekonflikter: Se til slutt i artikkelen

    PDF
    Skriv ut

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media