Aidsepidemien 25 år

Fase 1 1981 – 83

Den første rapport om en ny epidemi karakterisert av cellulær immunsvikt kom fra amerikanske helsemyndigheter sommeren 1981 (1) (tab 1). Utover i 1981 og 1982 kom det stadig nye tilfeller av den nye sykdommen, også i Europa og Afrika. Det ble raskt påvist at cellulær immunsvikt sto sentralt i sykdomsutviklingen, og i 1982 ble aidsbegrepet definert. Det ble imidlertid tidlig klart at aids kun var toppen av et isfjell, siden andre, sannsynligvis beslektede, sykdomsbilder forekom i de samme risikogruppene. Epidemiologiske studier ga etter hvert sterke holdepunkter for en form for smitte ved seksuell kontakt, med blodprodukter og fra mor til barn i forbindelse med svangerskap og fødsel. Den første norske aidspasienten ble diagnostisert i januar 1983 (2).

Selv om de epidemiologiske studiene tydet på en smittsom sykdom, var årsaken til aids helt uklar i denne fasen, og denne uvissheten forårsaket en enorm angst i deler av befolkningen (fig 1). Tiden var sterkt preget av utallige sensasjonsoppslag i mediene, og en lang rekke hypoteser om årsaken til aids ble lansert, fra ganske rasjonelle teorier til de mest fantastiske spekulasjoner. Kunne det dreie seg om et kjent virus med økt virulens, f.eks. cytomegalovirus eller Epstein-Barr-virus? Kunne det være en hittil ukjent mikrobe? Eller dreide det seg om faktorer knyttet til den spesielle livsstilen som karakteriserte noen av de hardest rammede homofile miljøene, f.eks. spesielle «recreational drugs» som amylnitritt («poppers») eller en immunologisk reaksjon på spermieantigener? Muligheten av en mikrobe fra det ytre verdensrom ble faktisk også luftet, mens andre paranoid anlagte mente at aids skyldtes en menneskeskapt mikrobe som hadde lekket ut fra militærmedisinske laboratorier.

Fase 2 1984 – 87

Så kom gjennombruddet i begynnelsen av 1984 med oppdagelsen av det retroviruset vi i dag kaller hiv, i et kappløp mellom franske og amerikanske forskergrupper (3, 4). Stridighetene mellom først og fremst Luc Montagnier (f. 1932) og Robert Gallo (f. 1937) om prioriteten endte etter hvert i rettssalene, og skyldtes ikke bare ønsket om ære og berømmelse, men også om patentrettigheter. I 1984 oppdaget man også at virusets reseptor på vertscellene var CD4-molekylet på de såkalte CD4-positive T-hjelpecellene som spiller en helt sentral rolle i immunsystemet. Virusets gradvise ødeleggelse av nettopp disse cellene forklarer i grove trekk den progredierende immunsviktutviklingen hos aidspasientene. I denne fasen kom nye, skjellsettende vitenskapelige oppdagelser på rekke og rad. Hivvirusets genom var i hovedtrekkene kartlagt allerede i 1985. Antistofftester for hiv til rutinebruk i medisinen ble lansert samme år, og revolusjonerte diagnostikken av hivinfeksjon som tidligere kun hadde bygd på kliniske manifestasjoner. Også helt symptomfrie, smittede individer kunne nå oppdages, og blod via blodtransfusjonstjenesten ble sikret mot hivoverføring. Alt norsk blod ble screenet for hivantistoffer fra begynnelsen av 1986.

I løpet av denne perioden ble hivvirusets smittemekanismer definitivt klarlagt. Dette bidro imidlertid ikke til å forhindre en smittefrykt som hos mange både i og utenfor helsevesenet kunne anta nokså groteske dimensjoner. Mediehysteri og smittefrykt pisket opp en hard offentlig debatt om virkemidlene som burde tas i bruk for å bekjempe epidemien. En gruppe helsepersonell med til dels sentrale posisjoner, riktignok uten infeksjonsmedisinsk ekspertise, gikk inn for omfattende bruk av tvangsmidler inkludert tvungen testing og ev. tvangsisolering av hivpositive, i sterk konfrontasjon med Helsedirektørens ekspertgruppe og Helsedirektøren selv som gikk inn for en mer liberal linje. Virkemidler som utdeling av frie sprøyter og etablering av metadonprogrammer var også gjenstand for emosjonell debatt.

Med en del hederlige unntak gjorde mediene lite i denne perioden for å dempe smittefrykten med nøktern informasjon, og bidro ofte til polariseringen i debatten, et fenomen som jo er velkjent i kontroversielle samfunnsspørsmål. Det er ikke egentlig overraskende at dette opphetede klimaet også førte til diskriminering, ikke bare av hivpositive, men også av individer fra de mest utsatte risikogruppene, først og fremst homofile menn og sprøytemisbrukere. Det forekom usaklige oppsigelser av hivpositive arbeidstakere pga. urealistisk smittefrykt. Men den mest kjente av ddem som ble utsatt for dette, kelneren Henki Hauge Karlsen (1957 – 88), fikk full oppreisning i Høyesterett. Etter hvert ebbet så kampen ut med seier for den liberale linje i epidemibekjempelsen. Verken bekjempelsen av hivepidemien eller klimaet i det norske samfunn tapte på det.

Fase 3 1987 – 95

Denne perioden ble innledet i optimismens tegn med lanseringen av det første medikament som syntes å ha en gunstig effekt på sykdomsutviklingen ved aids, AZT, senere kalt zidovudin (5) (fig 2). Skuffelsen var imidlertid stor da det i de neste par årene viste seg at AZT-effekten på sykdomsutviklingen bare var forbigående. Det samme var tilfellet med de neste to medikamentene i denne gruppen, didanosin (DDI) og zalcitabin (DDC). I disse årene var de viktigste behandlingstiltak ved aids profylakse og terapi rettet mot de alvorlige opportunistinfeksjonene som preget sykdomsbildet. I slutten av denne perioden ble AZT rehabilitert med påvisningen av at AZT-profylakse til mor og barn fører til en frapperende reduksjon av vertikal smitte. Slik profylakse er blitt standard i alle vestlige land og har ført til en drastisk nedgang i antall fødsler av hivsmittede barn.

Helt i slutten av perioden kom så vitenskapelige gjennombrudd som banet veien for nye og langt mer effektive terapiformer enn tidligere. Det ble overbevisende demonstrert at viruset fra første stund i organismen har en særdeles høy replikasjonshastighet, og at det er tempoet i replikasjonen, som varierer sterkt fra pasient til pasient, som driver immunsviktutviklingen. Denne fasen som i en årrekke hadde vært preget av resignasjon når det gjaldt terapimulighetene ved hivinfeksjon og aids, endte derfor med ny optimisme.

Fase 4 1996 – 97

I 1996 kom det som med stor rett kan kalles en revolusjon i behandlingen av hivinfeksjonen. En ny gruppe antivirale medikamenter, proteasehemmerne, ble lansert og kombinasjonsterapi med to nukleosidanaloger og en proteasehemmer ble standard for behandlingen som nå kunne monitoreres med nyinnførte molekylærbiologiske metoder for måling av hiv-RNA i plasma. De kliniske effektene av slik terapi var frapperende. Også den virologiske og immunologiske responsen var ofte imponerende slik at virus etter noen måneders terapi ikke sjelden var upåviselig i plasma, samtidig som CD4-tallene i blod steg, av og til mot normale verdier. Den nye kombinasjonsbehandlingen ble i begeistringens rus døpt HAART, dvs. «highly active antiretroviral therapy». Disse behandlingsresultatene førte nærmest til en tilstand av eufori hos mange aidsforskere og klinikere, og mange snakket åpent om muligheten for komplett eliminering av viruset fra organismen etter få års behandling.

Det kom også et nytt gjennombrudd i basalforskningen med oppdagelsen av at hivviruset i tillegg til CD4-molekylet også benytter kjemokinreseptorer for å invadere T-cellene.