Rotterace med kardiovaskulær effekt

Anne Forus Om forfatteren
Artikkel

Studier av rotter med ulik løpskapasitet viser at mitokondriefunksjonen er viktig for utviklingen av metabolsk syndrom og kardiovaskulær sykdom. Ved treningsstopp forsvinner effekten fort.

Per Magnus Haram. Foto Morten André Høydal

Per Magnus Haram ved Institutt for sirkulasjons- og bildediagnostikk ved Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet beskriver resultatene i avhandlingen Genetic vs. aquired fitness: metabolic, vascular and cardiomyocyte adaptations.

– Seleksjon på løpslengde over 11 generasjoner ga 347 % forskjell i løpskapasitet, og vi fikk rotter med høy løpskapasitet (HCR) og rotter med lav løpskapasitet (LCR). De sistnevnte utviklet trekk som er karakteristiske ved metabolsk syndrom – fedme, hyperlipidemi og høyt blodtrykk, hjertesvikt og dårlig endotelfunksjon. Vår hypotese om at dette kan skyldes dårlig mitokondriefunksjon holdt stikk, sier Haram.

Hos rottene med lav løpskapasitet var det reduksjon i PGC-1α og en rekke andre proteiner som er essensielle for mitokondriedanning og -funksjon. Åtte uker med trening førte til forbedring i oksygenopptak, PGC-1α, endotelfunksjon og blodtrykk.

Haram har også studert effekten av ulike treningsprogrammer. I et forsøk ble rottene delt i grupper som trente enten én gang eller jevnlig i seks uker, i et annet trente rottene jevnlig i ti uker og ble deretter «trent ned».

– Rottene responderte kvikt, endotelfunksjonen ble bedre etter bare én treningsøkt. Da rottene sluttet å trene jevnlig, tok det bare 1 – 2 uker før treningseffekten var borte, sier Haram.

Haram disputerte for graden Ph.D. 29.6. 2006.


Seleksjon: I en genetisk isolert populasjon forhindrer man tilfeldig paring og avler på dem med ønskede karakteristika, som i dette tilfellet var løpslengde.

Oksygenopptak: Den oksygenmengden et individ tar opp under arbeid reflekterer også individets kardiovaskulære kapasitet.

Endotelfunksjon: Nitrogenoksid fra endotelet medierer fysiologisk vasodilatasjon og beskyttelse mot arteriosklerose.

PGC-1α: Koaktivator 1α for peroksisomproliferatoraktivert reseptor γ (PPAR-γ). PPAR-γ aktiverer gener som gir økt danning av peroksisomer, organellene som fjerner toksiske stoffer fra cellene.

www.tidsskriftet.no/doktoravhandlinger

Anbefalte artikler