T-celler destruerer thyreoidea i musemodell

Jens Bjørheim Om forfatteren
Artikkel

Ved Hashimotos tyreoiditt destrueres skjoldkjertelvev ved en autoimmun prosess. Både B- og T-celler er tidligere blitt assosiert med sykdomsutvikling.

Hypotyreose gir mange og uspesifikke symptomer. Flere varianter av sykdommen er beskrevet. Autoantistoffer mot tyroperoksidase, som finnes hos 10 – 15 % av norske kvinner (1), har lenge vært assosiert med Hashimotos tyreoiditt. Antistoffenes rolle ved sykdomsutviklingen har vært uklar. Som ved de fleste andre autoimmune sykdommer har en T-celleavhengig mekanisme vært foreslått. Ingen har imidlertid kunnet vise dette in vivo.

I en studie fra England ble transgene mus brukt til å undersøke T-cellers betydning ved utvikling av sykdommen (2). Resultatene viste at tyroperoksidasespesifikke T-cellekloner induserte Hashimotos tyreoiditt med lymfocyttinfiltrasjon av thyreoidea, subnormalt tyroksin (T4), økt TSH-nivå og vektøkning uten tilstedeværelse av modne B-celler eller antistoffer.

– Det er stort behov for mer kunnskap om mekanismene som ligger bak utviklingen av autoimmun tyreoiditt, siden sykdommen rammer en stor del av befolkningen. Artikkelen er et gjennombrudd i forskningen på området og kan sette oss på sporet av årsakene til sykdommen, sier overlege Trine Bjøro ved Sentrallaboratoriet, Radiumhospitalet.

– Eneste behandling i dag er substitusjonsbehandling med tyroksinnatrium. Selv om tyroperoksidasemålinger i blodet kan fange opp dem som er i ferd med å utvikle autoimmun tyreoiditt og dysfunksjon, har vi ikke behandling som kan forhindre utviklingen. Det er sannsynlig at man finner tilsvarende mekanismer ved utvikling av andre endokrine autoimmune sykdommer, avslutter Bjøro.

Anbefalte artikler