Ny kunnskap om stafylokokkpneumoni

Jens Bjørheim Om forfatteren
Artikkel

Et overflateprotein på gule stafylokokker binder en reseptor for TNF -α og er en viktig komponent ved sykdomsutvikling.

Gule stafylokokker er til stede hos 30 % av friske mennesker uten å forårsake sykdom. Hos disponerte individer kan bakterien derimot gi alvorlig infeksjon. Det er behov for nye måter å behandle stafylokokkinfeksjoner på.

I en studie fra USA beskrives et overflateprotein, protein A, på gule stafylokokker som binder tumornekrosefaktor reseptor type 1 (TNFR1) (1). Reseptoren er uttrykt i epitelceller i luftveiene og bindes vanligvis av cytokinet TNF-α. Cytokinet er en sterk trigger av immunsystemet og utløser en rekke intracellulære signalkaskader. Studien viser at binding av protein A til TNFR1 aktiverer immunforsvaret og har en sentral rolle i patogenesen ved stafylokokklungebetennelse.

– For det første illustrerer studien at mikrobene har evner til å benytte seg av kroppens egne reseptorer. For det andre understøtter den betydningen av den patogenetiske rollen til TNF-α ved alvorlige bakterielle infeksjoner, sier overlege Pål Aukrust ved Infeksjonsmedisinsk avdeling, Rikshospitalet.

– Hvorvidt dette får behandlingsmessige konsekvenser er fortsatt usikkert. Man kan tenke seg at rekombinant løselig TNFR1 hindrer protein A-mediert TNF-α respons i lungene. På den annen side ville slik behandling gjøre at man gikk fra den ene grøften med for mye inflammasjon til den andre med for lite TNF-α-respons og derav følgende økt bakterievekst. Denne balansen er en vanskelig utfordring i anti-cytokinbehandling ved akutte infeksjoner.

-respons og derav følgende økt bakterievekst. Denne balansen er en vanskelig utfordring i anti-cytokinbehandling ved akutte infeksjoner.

Interaksjonen mellom gule stafylokokker og TNFR1 i lungevev er også interessant med tanke på en del kroniske inflammasjonssykdommer. Det er for eksempel holdepunkter for at bakterien kan spille en patogen rolle ved Wegeners granulomatose. Interaksjonen mellom protein A og TNFR1 er i så fall en interessant mekanisme som bør studeres videre, sier Aukrust.

Anbefalte artikler