Hvilke medikamenter/rusmidler representerer trafikkrisiko?
I prinsipp kan ethvert psykoaktivt medikament, samt en rekke andre medikamenter medføre trafikkrisiko, særlig når den inntatte dosen er høy. Det samme vil være tilfellet for rusmidler. For særlig seks grupper av medikamenter/rusmidler har vi per i dag omfattende nok informasjon til å mene noe om trafikkrisiko knyttet til bruk av terapidose og vanlig brukt rusdose. Disse er benzodiazepiner og beslektede farmaka (barbiturater, zopiklon, zolpidem, karisoprodol), antidepressiver, antihistaminer, opioider, sentralnervøse stimulantia (amfetamin, ecstasy, kokain) og cannabis (hasjisj og marihuana). Dette innebærer selvsagt ikke at man kan frikjenne de øvrige farmaka eller rusmidler, men at mer informasjon om stoffene, ev. medikamentene i interaksjon med sykdom (f.eks. antiepileptika/epilepsi, antidiabetika/diabetes m.m.) er nødvendig før risikoen kan kvantifiseres.
Antidepressiver fremstår helt forskjellig med tanke på risiko, avhengig av om klassiske tri- og tetrasykliske eller mer moderne serotoninreopptakshemmere vurderes. De tri- og tetrasykliske (amitriptylin, doxepin, mianserin, m.fl.) har i kontrollerte eksperimentelle studier gitt liknende virkninger som benzodiazepiner og beslektede medikamenter. Generelt vil man finne flere og kraftigere virkninger jo mer sedativt det aktuelle antidepressivet er. Ved gjentatt bruk er det vist at de akutte negative effektene taper seg, og i noen tilfeller er det vist at prestasjonen hos deprimerte pasienter bedres ved bruk av antidepressiver. Analytiske epidemiologiske undersøkelser har vist risikoøkninger mellom to og seks ganger normalrisikoen for pasienter som behandles med sykliske antidepressiver (3, 6). Serotoninreopptakshemmere (paroxetin, fluoksetin, fluvoksamin m.fl.) i terapeutiske doser har ikke ført til negative virkninger i eksperimentelle eller epidemiologiske undersøkelser (3, 7).
Antihistaminer av sederende og hypnotisk type som deksklorfeniramin, alimemazin, prometazin mfl. har ikke overraskende vist seg å ha benzodiazepinliknende negative effekter i eksperimentelle undersøkelser. En analytisk-epidemiologisk undersøkelse har gitt holdepunkter for økt ulykkesrisiko, dog mindre enn to ganger normalrisikoen (3, 8). Nyere antihistaminer som bare i beskjeden grad passerer blod-hjerne-barrieren synes ikke å representere noe signifikant ulykkesrisiko.
Opioider omfatter en rekke smertestillende medikamenter (morfin, petidin, ketobemidon, dekstropropoksyfen, buprenorfin, metadon mfl.) samt medikamenter som også har betydelig hostedempende effekt (kodein, etylmorfin). Misbruk av legale opioider er ikke uvanlig, og i tillegg forekommer det et ikke ubetydelig misbruk av heroin. I kontrollerte eksperimentelle studier er det vist at opioider utøver mer markante effekter mht. psykomotoriske tester enn til kognitive. Testresultatene har vist at forsøkspersoner reagerer sent og blir trege, men at de ikke gjør flere feil. Generelt vil økende dosering lede til mer markerte negative effekter. Hos pasienter (f.eks. kreftpasienter) som har brukt opioider gjennom lang tid, har man observert at de negative virkningene etter enkeltinntak har forsvunnet (9). Noen restvirkninger kan imidlertid sees, også hos permanent metadonbehandlede, særlig ved økninger av basisdoseringen. Det har vært hevdet, men synes ikke vist, at sterk smerte skulle oppheve opioidenes negative effekter på kjøreferdighet. Analytiske epidemiologiske studier har vist ulykkesrisikoøkninger opptil tre ganger normalrisikoen ved terapeutisk opioidbruk (3).
Sentralnervøse stimulantia gir generelt få negative virkninger i psykomotoriske, kognitive og liknende tester, men risikovilligheten hos forsøkspersoner er funnet å øke (3). Analytiske epidemiologiske undersøkelser har vist økt ulykkesrisiko, med risikoøkning svarende til den som finnes hos sjåfører med blod-alkoholkonsentrasjoner rundt 1 (3, 10).
Cannabisprodukter inneholder en rekke forskjellige komponenter hvorav det viktigste psykoaktive er Δ 9-tetra-hydrocannabinol (THC). I eksperimentelle undersøkelser har en rekke psykomotoriske, kognitive og andre funksjoner vist seg å bli negativt påvirket av forutgående cannabisrøyking (3). Kompliserte tester (flysimulator) synes å være spesielt følsomme for de negative virkningene av tetrahydrocannabinol. Når det gjelder effekt, er det påvist klare sammenhenger mellom dose og plasma-THC-konsentrasjon, men også individuelle forskjeller i respons på samme plasma-THC-nivå. Samtidig alkoholinntak synes i betydelig grad å potensere de negative virkningene av cannabisinntak. Analytiske epidemiologiske undersøkelser har tidligere gitt noe uklare resultater (3). En helt nylig undersøkelse (10) har imidlertid vist økninger i ulykkesrisikoen ved de THC-konsentrasjoner som kan sees de første timene etter røyking av en vanlig rusdose hasjisj. Risikoøkningen tilsvarte da den som finnes hos bilførere med blod-alkoholkonsentrasjoner opp mot 1 (10).
Benzodiazepiner og beslektede farmaka har alle bevirket økt reaksjonstid, økt tidsforbruk på enkle oppgaver, vinglete kjøremønster, perioder med mikrosøvn og en viss økning av feilprosenten i eksperimentelle undersøkelser foretatt de nærmeste timer etter inntak av terapidoser (3). Mange erfarer også slike uheldige virkninger neste dag etter enkeltinntak kvelden i forveien etterfulgt av en natts søvn. Det er funnet klare sammenhenger mellom inntatt dose/plasmakonsentrasjon på den ene siden og graden av negative virkninger på den annen, vurdert på gruppebasis, men det kan foreligge betydelige interindividuelle effektforskjeller ved samme plasmakonsentrasjon (4). Det er også vist at i noen tester vil det foreligge akutt toleranse (større tåleevne, færre negative effekter), de nærmeste timer etter inntak for noen benzodiazepiner. Ved gjentatt benzodiazepinbruk over uker og måneder hos forsøkspersoner og pasienter kan det også oppstå toleransefenomener, men ikke for alle effekter som sees etter enkeltinntak. Analytiske epidemiologiske studier har for terapeutisk bruk av benzodiazepiner og liknende medikamenter vist risikoøkninger opp mot sju ganger normalrisikoen for trafikkulykke. Denne type undersøkelser har også vist at det foreligger høyere ulykkesrisiko hos yngre enn hos eldre, i løpet av de første ukene av en behandlingsperiode, ved bruk av benzodiazepiner med lang halveringstid, ved bruk av høye doser og ved samtidig alkoholbruk (3, 5). Vi må regne med en viss økning av ulykkesrisikoen også hos pasiener som har brukt benzodiazepiner i lang tid i terapidoser, særlig de nærmeste timene etter medikamentinntak (3)
.