Kingella kingae og skjelettinfeksjon hos barn

Diskusjon

Elizabeth O. King påviste i 1960 en tidligere ukjent bakterie som ble kalt Moraxella kingii. Bakterien har likhetstrekk med Moraxella, men på grunnlag av genetiske forskjeller og unike biokjemiske egenskaper ble den senere reklassifisert til et nytt genus, Kingella, og fikk til slutt navnet Kingella kingae etter taksonomisk arbeid av Henriksen og Bøvre i 1976 (9). K kingae er en liten, kokkoid, gramnegativ stav som i mikroskopet ses i par eller korte kjeder. Den er aerob, svakt hemolytisk og uten kapsel (9). K kingae er en langsomtvoksende og kravstor bakterie. Den er vanskelig å påvise ved direkte mikroskopi, da den tar opp lite farge ved gramfarging (5, 9). Påvisning krever optimal prøvetaking og spesiell oppmerksomhet ved mikrobiologiske laboratorier (6).

Ved skjelettinfeksjoner med K kingae er blodkultur oftest negativ (8). Det er langt større sannsynlighet for å påvise bakterien ved inokulasjon av leddvæske/aspirat i et blodkulturmedium enn ved utsæd kun på agarskåler (6). Yagupsky og medarbeidere fant K kingae hos 14 av 63 barn (22 %) med bakteriologisk verifisert septisk artritt (10). I en annen studie av septisk artritt hos barn under to år ble K kingae påvist i 19 av 40 (48 %) positive dyrkinger fra leddvæske (11). I begge disse studiene ble leddvæske inokulert både på agarskåler og BACTEC blodkulturmedium, men det var kun oppvekst av K kingae i blodkulturmedium. Rutinemessig inokulasjon av leddvæske på blodkulturflasker er derfor i dag etablert som standard ved en rekke mikrobiologiske laboratorier (5). Man antar at den økte rapportering av invasive K kingae-infeksjoner hos barn de siste årene skyldes bedret diagnostikk og ikke økt insidens. Moylett og medarbeidere hevder at K kingae kan være ansvarlig for opp mot 50 % av bakterielle skjelettinfeksjoner hos barn under to år med ukjent agens (5).

Kolonisering med K kingae i munnhule og svelg hos friske barn er vanlig, kolonisering hos voksne synes langt mer uvanlig (5, 12). Man har påvist bakterien ved dyrking hos 73 % av friske barn i en studie der man tok gjentatte halsprøver over en 11-månedersperiode (12). Høyeste frekvens av kolonisering fant man hos barn mellom seks måneder og fire år. Dette samsvarer med aldersgruppen der det er vanligst med invasive kingellainfeksjoner og hvor man antar at bakterien kan utgjøre minst 10 – 20 % av bakterielle skjelettinfeksjoner (5, 10). Bakterien koloniserer ikke hud, og påvisning av bakterien i prøver fra blod og leddvæske regnes derfor som signifikante funn (13). K kingae forårsaker hovedsakelig artritt og osteomyelitt hos barn og endokarditt hos voksne. Pneumoni, bakteriemi, epiglottitt, meningitt, abscesser og endoftalmitt er også beskrevet (5, 6, 8, 13). Invasive infeksjoner med K kingae ses ofte i forløpet av en stomatitt eller øvre luftveisinfeksjon.

Rapporterte tilfeller av artritt er vanligvis monoartikulære med akutt debut og affiserer hyppigst store, vektbærende ledd som knær og ankler (8). Ved osteomyelitt affiseres også vanligvis underekstremitetene. Sykdomsdebuten kan være snikende og symptomfattig med initialt tilnærmet normale akuttfasereaktanter. Det er derfor ikke uvanlig at diagnosen stilles sent i forløpet, men til tross for dette ses sjelden sekvele (6, 8). Ved en analyse av 50 tilfeller av septisk artritt forårsaket av K kingae hadde majoriteten feber og moderat forhøyet senkningsreaksjon. Tre av barna med artritt fikk også påvist osteomyelitt, men ingen utviklet sekveler (8).

K kingae er vanligvis følsom for en rekke antibiotika, inklusive penicillin, ampicillin, cefalosporiner, aminoglykosider, tetrasykliner og kloramfenikol (14, 15). Det er relativt hyppig med resistens mot oksacillin, trimetoprim, vancomycin og klindamycin (8, 14, 15). På Island har man sett enkelte tilfeller av penicillin- og ampicillinresistens (7). Det har ikke vært rapportert resistens mot tredjegenerasjons cefalosporiner (8). Det er verdt å merke seg at Kingella ofte, som også i vårt tilfelle, er resistent mot betalaktamasestabilt penicillin. Anbefalt behandlingstid er to til tre uker ved septisk artritt og minimum fire uker ved osteomyelitt. Rask overgang til peroral behandling synes forsvarlig når resistensmønster foreligger og pasienten er i klinisk bedring (5, 8).