Tilbake til kildene
I proposisjonens kapittel 2 heter det at dersom nikotinnivået er 1 µg/m³ gjennom et helt yrkesaktivt liv, vil en av 1 000 servitører dø av hjerteinfarkt og en av 10 000 dø av lungekreft som følge av passiv røyking på arbeidsplassen, til sammen 1,1 av 1 000. Ved et nivå på 20 µg/m³ vil tallene være 20 + 2 = 22 av 1 000. Det er altså forutsatt proporsjonalitet (lineær sammenheng) mellom nivå og risiko, slik at tallet for nivået 5 µg/m³ blir 5 + 0,5 = 5,5 døde per 1 000.
Hvis dette tallet er riktig, vil eksponering på 5 µg øke risikoen for å dø av hjerteinfarkt eller lungekreft i 70-årsalderen fra i størrelsesorden 20 % til i størrelsesorden 20,5 % (følger av proposisjonens s. 13). Det er et vesentlig spørsmål om en så litenøkning oppleves som betydningsfull av servitører og dermed om det gir et riktig inntrykk å hevde at selv lave nivåer av passivrøyking er «dokumentert helseskadelig». Men er risikoestimatet i det hele tatt riktig?
Risikotallene i proposisjonen bygger direkte på figur 3 i en ekspertutredning bestilt av departementet gjennom Sosial- og helsedirektoratet (2). Figuren viser en lineær sammenheng mellom eksponering og risikobåde forhjerteinfarkt og lungekreft. Grunnlaget for figuren er ikke forklart. Det er bare angitt hvor figuren er hentet fra, nemlig fra Repace & Lowrey (3) og Repace og medarbeidere (4).
Repace og medarbeidere (4) anslår grovt dødeligheten av hjerteinfarkt pga. passiv røyking til å være ti ganger så høy som lungekreftdødeligheten. Det antas en lineær dose-respons-relasjon mellom passiv røyking og hjerteinfarkt under henvisning til Repace & Lowrey (3) – uten begrunnelse.
Repace & Lowreys artikkel (3) handler imidlertid ikke om hjertesykdom, bare om lungekreft. Artikkelens figur 1 fremviser en lineær dose-respons-relasjon for lungekreft. Figuren bygger for det første på et anslag for lungekreftrisiko ved passiv røyking på det nivå som den gjennomsnittlige amerikaner var utsatt for i 1980-årene. Risikoen ble anslått ved å sammenlikne lungekrefthyppigheten hos adventister (som i liten grad eksponeres for røyking) og ikke-røykere i den alminnelige amerikanske befolkning. Det andre grunnlaget for figuren er en kort setning om at «a linear exposure-response relationship is assumed». Det er referanser til en annen artikkel av Repace & Lowrey (5) for begge forholdene, uten nærmere forklaring. Ekspertutredningens referanseliste omfatter ikke denne bakenforliggende artikkelen.
I artikkelen (5) er det en oversikt over studier som viser overhyppighet av lungekreft hos personer med røykende ektefelle. Det ble beregnet at amerikanere hadde et gjennomsnittlig inntak av 1,43 mg tjære per dag som følge av passiv røyking. Beregningen bruker data om eksponeringsnivåer i hjem og arbeidsliv og data om hvor mange som eksponeres på hver av disse arenaene. Beregningen bygger på mange enkeltestimater med usikkerhet, slik at usikkerhetsmarginen for konklusjonen om 1,43 mg må være meget betydelig. Det er forbausende at resultatet er presentert uten drøfting av usikkerheten.
Passiv røyking tilsvarende et inntak av 1,43 mg tjære per dag ble antatt å være hele forklaringen på forskjellen mellom adventister og ikke-røykende øvrige amerikanere mht. lungekreftdødelighet. Antakelsen er i seg selv diskutabel pga. faren for konfunderende faktorer (6). Ut fra denne antakelsen beregnet Repace & Lowrey risikoøkningen for lungekreft ved passiv røyking på nivået 1,43 mg tjære per dag. For andre nivåer anslo de risikoøkningen ved å forutsette en lineær dose-respons-relasjon. Det er ingen drøfting av denne forutsetningen, bare henvisninger (7) – (10). Ingen av referansene forekom i ekspertutredningen.
For å se hvilket nikotinnivå i luften et daglig inntak av 1,43 mg tjære tilsvarer, kan man bruke en annen artikkel av Repace & Lowrey (3). De beregnet et forhold på 10 : 1 mellom tjære og nikotin. 1,43 mg tjære = 1 430 µg, det tilsvarer dermed 143 µg nikotin. Daglig inntak antas å være et produkt av respirasjonsrate, som antas å være ca. 1 m³/t, antall timer med eksponering, som er ca. 7,5, og nikotinnivået i luften, som vi kaller N. Vi har altså:
N × 1 × 7,5 = 143
N = 19 µg nikotin/m³
Det vil si at den empirien røykeproposisjonen bygger på, gjelder passiv røyking tilsvarende det at servitører arbeider 7,5 time hver dag i 40 – 50 år i luft som inneholder 19 µg nikotin/m³. Det er omtrent det nivået proposisjonen antyder som gjennomsnittlig eksponering for norske servitører. Det er et fire ganger så høyt nivå som det jeg foran har valgt som eksempel på et lavt nivå. I tillegg er anslaget for nivået 19 µg usikkert i seg selv.
I ekspertutredningen er det ingenting som tyder på at forfatterne har sett at det er dette spesifikke nikotinnivået som man har direkte data om (det krever jo litt detektivarbeid å se det).
La oss så se på de fire referansene om lineær dose-respons-relasjon (7) – (10).
Ingen av de fire artiklene gjaldt hjerte- og karsykdom, alle gjaldt kreft. Jeg minner om at hjerteinfarkt er en ti ganger så viktig faktor i det samlede dødelighetsregnestykket som lungekreft, og at lineær dose-respons-relasjon ble påstått også for hjerteinfarkt.
Ingen av de fire artiklene om kreft presenterer observasjoner på lave eksponeringsnivåer. I stedet presenteres teoretiske resonnementer. To forhold vektlegges særlig. Det ene er at kreft antas å starte i én enkelt celle. Hver celle har kanskje en terskel som eksponeringen må overstige for at kreft skal oppstå. Eksistensen av slike terskler ville i seg selv tale for at det ikke var proporsjonalitet mellom eksponering og risiko. Men eventuelle terskelverdier vil ha en statistisk fordeling blant kroppens celler. Sannsynligheten for at kreft skal oppstå, kan derfor likevel øke proporsjonalt med eksponeringen (7).
Jeg setter et lite spørsmålstegn ved denne slutningen, som bygger på en antakelse om at noen terskler ved statistisk tilfeldighet kan være svært lave. For at lineær dose-respons-relasjon skulle følge av dette, må det vel forutsettes at fordelingen av terskelverdier er rektangulær snarere enn normal.
Det andre generelle poenget er at en beskjeden partiell eksponering – som for eksempel servitørers passive røyking i lokaler med lite røyk – ofte kommer i tillegg til annen eksponering med likeartede virkninger som de samme menneskene er utsatt for i andre sammenhenger. I så fall er eventuelle terskelverdier ofte allerede i utgangspunktet overskredet, og lineær dose-respons-relasjon – som er ganske vanlig ved høyere eksponeringer – blir desto mer plausibelt (7, 8).
Dette er et viktig poeng. Like fullt går det igjen i artiklene at spørsmålet om hvorvidt terskelverdier eksisterer eller ikke egentlig ikke lar seg besvare, fordi det ikke er praktisk mulig å måle små risikoøkninger over lang tid. Ut fra dette antar man, for å være på den sikre siden, at terskelverdier ikke finnes og at risikoen øker proporsjonalt med eksponeringen helt fra nivået null. Estimatene i Repace & Lowrey (5) for lungekreftrisiko ved lave nivåer er altså normtall som bygger på et føre var-prinsipp. Slike normtall er noe annet enn «dokumentasjon» for helseskadelighet. Føre var-prinsippet er jo noe man griper til nettopp når dokumentasjon ikke foreligger.
Doll & Peto (10) synes å være inne på det samme når de skriver: «…quantitative human «risk assessment», as currently practiced, is so unreliable, suffering not only from random but probably also from large systematic errors of unknown direction and magnitude, that it should be definitely given another name: «Priority setting» might perhaps be a more honest, although less saleable, name.»