Diskusjon
Styrken ved undersøkelsen er at den omfatter en kohort av 4 – 5-åringer rekruttert gjennom helsestasjonen, og at deltakelsen var høy. Det er sannsynlig at de funnene vi har gjort, er representative for kohorten. En viss svakhet er validiteten av astmadiagnosen, som primært er basert på foreldreopplysninger. Disse er validert ved hjelp av mange ulike kilder.
Vi fant en astmaprevalens på 7,7 % i vårt materiale og at 1,0 % som hadde hatt astma tidligere, var blitt friske, dvs. en livstidsprevalens på 8,7 %. En stor andel av barna med angitt astma fikk sin diagnose bekreftet ved valideringen av data. Den prevalensen vi fant, stemmer meget godt overens med den (9 %) som ble funnet i Telemark av Steen-Johnsen og medarbeidere i 1991 (17), men hans aldersgruppe var 7 – 13 år. Den kumulative prevalensen er noe lavere enn i andre materialer, men generelt kan man si at prevalensen har vist en økning jo senere undersøkelsene er gjort. Livstidsprevalensen hos skolebarn i 1994 var 12,5 % (Odda), 13,0 % (Hallingdal) og 13,7 % (Oslo) (18). Dette viser at våre funn ligger noe lavere enn tidligere funn fra andre deler av landet. Vi har ett årskull, mens andre undersøkelser er basert på skolebarn eller barn i alderen 0 – 15 år, noe som gjør sammenlikningen med andre materialer usikker.
Av de sosioøkonomiske faktorene er både kronisk sykdom hos mor eller far, psykososiale problemer og lavt antall rom i boligen uavhengig assosiert med astma. Vi antar at en stor andel av foreldre med kronisk sykdom har astma, og at denne sammenhengen sannsynligvis uttrykker en arvelig tendens (4). At både psykososiale problemer og lavt antall rom er assosiert med sykdommen, kan være uttrykk for at astma er en lavstatussykdom. Det er også en tendens til lavere utdanningsnivå hos far i astmagruppen, og andelen enslige er høyere, noe som kan trekke i samme retning. I internasjonale studier har sammenhengen med sosioøkonomiske faktorer vært sprikende (8, 11), men en tidligere norsk studie viste at astma var assosiert med lav sosioøkonomisk status (14).
Funnene bekrefter at høysnue som en markør på atopi er en risikofaktor for astma. Dette har vært funnet i en rekke studier tidligere (4, 9). Selv om det er kjent at matvareallergi kan gi alvorlige reaksjoner hos enkeltindivider, har reaksjon på mat i liten grad tidligere vært funnet som uavhengig risikofaktor for astma (10). Feber mer enn tre ganger siste år som uavhengig risikofaktor er sannsynlig knyttet til at mange episoder med obstruksjon utløses av vanlige virale infeksjoner som forkjølelse, influensa og RS-infeksjoner (6, 19). Det er kjent at noen barn som senere utvikler astma, er mer følsomme for å utvikle luftveisinfeksjoner, og at de vil ha mer alvorlige symptomer enn andre barn når de blir syke (9).
Nyere studier har ellers vist at hyppigheten av tidlige infeksjoner som herpes, meslinger og orofekale infeksjoner som hepatitt kan være beskyttende for allergiutvikling senere (6, 20), på samme måte som det å vokse opp med flere eldre søsken (21). Men astma, slik det er definert i vår studie, er ikke synonymt med allergi, og det gjenstår mye før disse teoriene er endelig avklart. Dette understrekes ytterligere av at man i en ny norsk studie har vist at bruk av barnehage er assosiert med økt forekomst av astma (22), mens det ifølge en tysk studie er vist at tidlig start i barnehage kan beskytte mot allergiutvikling (21).
Flere faktorer som var assosiert med astma i andre studier, blir ikke bekreftet i vår studie. Dette gjelder at gutter i de første leveår er mer utsatt for astma, at barnehagebarn er mer utsatt (4, 22), at brysternæring beskytter (10), at antibiotikabruk (23) og få søsken (7) er knyttet til høy astmaforekomst. Forekomst av røyking i hjemmet (24) og røyking under svangerskapet (24) har også vært assosiert med astma i tidligere studier, men slo ikke signifikant ut i vår.
I vår studie har vi inndelt alvorlighetsgraden av astma på basis av medisinbruk og vurdert at barn som bruker medisiner daglig i mer enn åtte måneder i året, har alvorlig astma. Fordelen ved denne definisjonen er at den er enkel og lett å reprodusere. Den avspeiler også alvorlighetsgrad uttrykt ved antall sykehusinnleggelser siste år. Ulempen ved en slik inndeling er at den ikke tar hensyn til hyppigheten og alvorlighetsgraden av de enkelte anfall og ikke er i tråd med den inndelingen som har fått internasjonal konsensus de siste årene (24). Steen-Johnsen og medarbeidere anvendte i sin studie i 1995 en liknende tredeling av alvorlighetsgraden av astma hos barn basert på antall astmaanfall med varighet over/under en uke siste år og grad av normalisering av lungefunksjon (17). Etter en slik definisjon hadde bare 0,5 % av barna alvorlig astma, sammenliknet med 34 % i vår studie.
Dataene gir grunnlag for vurdering av medisineringen av astmabarna. Denne synes å samsvare bra med en fersk nordisk konsensus (25). 73 % av barna med alvorlig astma og 30 % av barna klassifisert til å ha mild astma fikk inhalasjonssteroider. Økt bruk av inhalasjonssteroider er sannsynligvis den viktigste enkeltårsaken til at astmabarn har et langt lettere liv enn de hadde tidligere, og at man finner lite reduksjon i livskvalitet. Det er samtidig grunn til å være oppmerksom på problemer med lang tids bruk av steroider. Det er påvist vekstretardasjon hos enkelte barn som har fått store doser inhalasjonssteroider (26), mens moderate steroiddoser ikke påvirker lengdeveksten (27).