Absint og den kunstneriske kreativitet

Tiina Rekand, Ilmar Sulg Om forfatterne

Absint er en sterk likør som består av alkohol og urter, først og fremst malurt. I slutten av det 19. og begynnelsen av det 20. århundre var kunstnermiljøet i Paris preget av absintbruken.

I motsetning til etanol har absint psykomimetisk effekt og kan gi syns- og hørselshallusinasjoner, amblyopi, diplopi, ksantopsi og epileptiske anfall. Tujon, virkestoffet i absint, har en blokkerende effekt på GABA-reseptorer. I denne artikkelen illustreres dette ved eksempler fra Vincent van Goghs og Eduard Wiiralts liv og bildekunst, hvor man finner forandringer i det kunstneriske uttrykk som følge av absintbruk.

Paris har alltid hatt en nesten uimotståelig tiltrekningskraft på unge kunstnere. Når man kommer dit, blir man ganske snart sugd inn i miljøet i de mange kafeene med alt som hører til det. På slutten av 1800-tallet kunne man for eksempel se Henri de Toulouse-Lautrec (1864 – 1901) sammen med noen av sine skjønne modeller få servert et glass med noe grønt i, sammen med en merkelig sileskje tvers over glasset. På skjeen var det plassert en sukkerbit. Han helte så litt vann på sukkerbiten fra en karaffel, slik at sukkerløsningen langsomt blandet seg med det grønne i glasset. Da skiftet det grønne gradvis farge til blakket gult og absinten ble klar til å drikkes.

Både absint og absintdrikkere er foreviget av flere malere. I tillegg til Toulouse-Lautrec har også Edgar Degas (1834 – 1917), Edouard Manet (1832 – 83) og senere Pablo Picasso (1882 – 1973) malt motiver rundt absintbruk (1). Kunstverkene gjenspeilte utbredt bruk av absint blant kunstnere og poeter. Dikterne Paul Verlaine (1844 – 96) og Arthur Rimbaud (1854 – 91), Oscar Wilde (1854 – 1900) og Ernest Hemingway (1899 – 1961) var kjente absintelskere (1). Fra Paris spredte absintbruken seg videre til andre land, også til Norge. Bohemene i Kristiania drakk absint, noe som er best dokumentert i Hans Jægers (1854 – 1910) tilfelle (2). Imidlertid finner man færre kunstverk hvor absintens virkning kan ha bidratt til forandring i det kunstneriske uttrykket, som hos Vincent van Gogh (1853 – 90)og Eduard Wiiralt (1898 – 1954).

Figur 1  Absintskjeer. To skjeer har Eiffeltårnet som motiv (1)

På grunn av de etter hvert kjente toksiske bivirkningene og takket være avholdsbevegelsens negative holdning til drikken, ble det offisielt forbudt å omsette absint rundt 1910 i de fleste land, inkludert Norge (1, 3). Til tross for dette forbudet fortsatte illegal bruk av drikken i mange tiår fremover (4). I 1990-årene ble den igjen tilgjengelig i flere land, også i Norge, Spania, Frankrike og Tsjekkia. Det er også mulig å kjøpe eller lage absint selv med oppskrift fra Internett (3, 5, 6).

Likørens popularitet skyldes flere forhold. Ved siden av høy konsentrasjon av alkohol kan blandingen av urter bidra til rusen. Etter den klassiske oppskriften skal 85 % alkohol brukes som basis, og det tilsettes malurt og aromatiske urter som isop, sitronmelisse, anis og fennikel. Likøren er av smaragdgrønn farge og svært bitter. Derfor blir den blandet med en sukkerløsning. Blandingen skjer ved hjelp av en spesialskje som plasseres på absintglasset. En sukkerbit på skjeen blir overhelt med isvann, og etter hvert som sukkeret smelter, drypper sukkerblandingen i absinten og forandrer den til en gulfarget, blakket drikk. Blandingen må skje langsomt på grunn av dårlig blandingsevne mellom vann og absint (7).

Til dette ritualet er det gjennom tidene utviklet spesialutstyr for å blande eller konsumere drikken, som for eksempel spesialkaraffel med mål som viser hvor mye man har drukket, skjeer og vanndispensere med flere kraner, slik at alle rundt bordet har tilgang til vann (fig 1). Man kan ikke se bort fra at en slik rituell blandingsprosedyre kan ha bidratt til absintens popularitet.

Historisk perspektiv

I tillegg til alkoholen har malurt (Artemisia absinthium) virkning på hjernens funksjoner (7) (fig 2). Malurt er nevnt i flere gamle skrifter og var kjent som legemiddel både for gamle egyptere, grekere og i romersk kultur. I Historia Naturalis av Plinius er malurt nevnt som middel mot innvollsorm; derfra kommer også det engelske navnet på malurt, wormwood (4). I tillegg ble malurt nevnt som middel mot insekter, spesielt mot møll. Imidlertid er det sannsynlig at frem til 1800-tallet ble malurt brukt først og fremst på grunn av den spesielle bitre smaken, som er forårsaket av det kjemiske stoffet absintin, og ikke på grunn av rusen den kan forårsake (7).

Absint ble først laget av Pierre Ordinaire, en fransk lege bosatt i Sveits (3, 6, 7). Han solgte oppskriften til M. Pernod i 1797, som startet med omfattende produksjon. Rundt 1840 ble blanding av malurt og vin populært blant franske soldater som deltok i krigen i Algerie. Etter at de vendte hjem til Frankrike, fortsatte de med bruken der, og absint spredde seg til alle samfunnslag og ble en del av kafélivet (1). I sin storhetstid var det ingen klare grenser for hvor mye tujon (virkestoffet i malurt) absinten kunne inneholde; den sannsynlige konsentrasjonen var 0,26 – 0,35 g/l. Etter absintens «renessanse» har EU satt grensen til 0,1 g/l (4).

Figur 2  Malurt (Artemisia absinthium) er en viktig komponent i absint. Originalen finnes i vitenskapsakademiet i California, San Francisco (1)

Den kjemiske formelen for tujon, virkestoffet i absint

Virkning

Rundt 1870 ble man oppmerksom på absintens spesielle effekt. To artikler om emnet ble publisert i henholdsvis The Lancet og The Boston Medical and Surgical Journal, forgjengeren til The New England Journal of Medicine (8, 9). På grunnlag av klinisk erfaring og dyreeksperimenter ble det påpekt at akutt absintforgiftning ofte gav epileptiske anfall (8). I nyere medisinsk litteratur finner man sjelden rapporter om overforbruk eller forgiftning med absint, dette sannsynligvis takket være EU-regler. I 1997 ble det publisert et tilfelle med akutt intoksikasjon med konsentrert malurtolje bestilt via Internett og inntatt i den tro at det var absint (10). Pasienten utviklet tonisk-kloniske kramper, hypernatremi, hypokalemi og senere rabdomyolyse.

Langvarig høyt forbruk kan forårsake absintisme med oppkast, magesmerter, syns- og hørselshallusinasjoner, encefalopati og epileptiske kramper. Uttalt misbruk kan medføre økt fare for psykiske forstyrrelser og selvmord. Absint kan også forårsake synsforstyrrelser som ksantopsi, diplopi og amblyopi (7, 10, 11).

Virkestoffet i malurt er altså tujon (fig 3). Kjemisk er tujon en terpen i subklassen ketoner. I 1974 publiserte Nature en sammenliknende studie mellom virkestoffene i absint og marihuana. Der ble det lansert en hypotese om at tujon og tetrahydrokannabiol, som begge er terpenoider med psykomimetisk effekt, har virkning på samme reseptor i nervesystemet (12). Senere er tujonenes konvulsive effekt dokumentert i dyreforsøk. Effekten skyldes alfa- og beta- tujonenes blokkerende virkning på gammaaminobutyrsyre (GABA)-reseptorer (13). Man får dermed en motsatt effekt av den som oppstår ved bruk av alkohol (14). 100 % letal dose i dyreforsøk er 60 mg/kg. Etanol har beskyttende virkning og letal dose stiger i kombinasjon til 100 mg/kg (13).

Figur 4  Vincent van Gogh. Fragment av Nattkafé i Arles, 1888. Originalen finnes i kunstgalleriet ved Yale-universitetet i USA (1)

Figur 5  Eduard Wiiralt. Helvete, 1930 – 32 (23)

To kunstnerskjebner

Vincent van Gogh

En av verdens mest kjente impresjonister, Vincent van Gogh, tok sitt eget liv bare 37 år gammel. Selv om han døde tidlig, etterlot han seg over 1 100 kunstverk. I løpet av sitt liv oppnådde han ingen formell anerkjennelse og kunne bare realisere seg som kunstner ved hjelp av brorens økonomiske støtte (15).

Van Gogh var opprinnelig fra Nederland og begynte sin kunstneriske karriere i hjemlandet. Som mange av datidens kunstnere flyttet han til Paris i 1886. Der kom han inn i kunstnermiljøet og bohemlivet. Fra vinteren 1888 bodde han 15 måneder i Arles i Sør-Frankrike. I denne perioden ble helsen hans dårligere på grunn av anfall, som i ettertid beskrives som forvirring eller psykose. Anfallene varte fra 1 – 2 dager til to måneder (16). Under et slikt anfall kuttet han av seg sitt venstre øre. I april 1889 drog han til Saint-Rémy, hvor han ble innlagt frivillig i asylet Saint-Paul-de-Mausole. 27. juli i 1890 begikk han selvmord ved å skyte seg selv i brystet (15).

De senere år har van Goghs helseproblemer og bakgrunnen til hans kunstneriske særtrekk vært grundig omtalt i medisinsk litteratur (16 – 20). Det fremkommer ulike vurderinger. Bipolar affektiv lidelse med psykotiske episoder er nevnt, ved siden av Ménières sykdom, epilepsi og intermitterende porfyri (17 – 21). I de siste årene av sitt liv, som var så viktige for hans kunstneriske utvikling, var van Gogh utsatt for flere forhold som kunne bidra til forverring av helsen. Blant dem er underernæring i kombinasjon med overforbruk av digitalis, kamfer og alkohol nevnt (11, 20 – 22). Det var sannsynligvis Toulouse-Lautrec som introduserte van Gogh for absint (1). Dette ble foreviget i et pastellportrett malt av Toulouse-Lautrec som viser van Gogh sittende ved kafébordet med et absintglass (1887). Stilleben med absint av van Gogh fra 1887 bevitner at drikken var blitt en del av kunstnerens liv. Sannsynligvis brukte han absint frem til sin død i 1890, også under asylopphold (21).

Det er to argumenter som har vært fremhevet i forbindelse med hans absintbruk: i perioden 1886 – 90 malte han periodevis bilder som manglet blå, fiolett og hvit farge, og som karakteriseres av et intenst gult preg (fig 4). Da impresjonistene malte sine øyeblikksinntrykk, ble hypotesen fremmet om at maleriene er blitt til under påvirkning av absintindusert ksantopsi (11). Også episodiske synshallusinasjoner som han selv beskriver i sine brev, har vært knyttet til absinten (21).

Eduard Wiiralt

Den internasjonalt kjente estiske kunstneren Eduard Wiiralt startet sin kunstneriske utdanning i 1919 da han ble student ved kunsthøyskolen Pallas i Tartu, Estland. I 1922 – 23 fikk han stipend og reiste til Dresden for å studere. Dette var hans første kontakt med storbylivet, og også med rusmiddelbruk. Da han returnerte til Estland i 1924, fikk han ettårig stipend for å studere i Paris. Dit kom han i 1925 og ble der helt frem til 1939. Han fikk suksess i Paris og hadde sin første utstilling der allerede i 1927. Dette resulterte i invitasjoner til å stille ut i flere land.

Suksess og anerkjennelse på den ene side og omgang med bohemkretser på den annen side førte til at Wiiralt intensiverte sitt arbeid. I tillegg begynte han å bruke alkohol nesten regelmessig, oftest absint. Hans kunstneriske uttrykk endret seg. Motiver fra livet i Paris ble en betydelig del av temaene i bildene hans, i kontrast til tidligere bokillustrasjoner og portretter. 1930 – 33 ble hans mest spennende og intenst kreative periode. Han skapte da blant annet tre kunstverk: Helvete, Kabaret og Predikant. Disse ble i ettertid betraktet som høydepunkter i hans kunstneriske karriere (fig 5). Alle bildene har en mystisk, hallusinatorisk undertone hvor en figur glir rett i den neste, og man kan undres over kunstnerens fantasi. I samme periode begynte han å bruke absint regelmessig. Dette gjenspeiles i memoarer og brevveksling mellom ham og hans bekjente (23, 24). Det gir grunnlag for å tro at hans flerdimensjonale elementer kan stamme fra synshallusinasjoner som ble utløst av uttallige våkenetter med rikelig absintbruk.

I 1933 kollapset Wiiralt som følge av overforbruket og ble innlagt i sykehus (23, 24). Han fikk beskjed av legen at hans helse var i ferd med å bli ødelagt på grunn av misbruket (24). Etter sykehusoppholdet laget han tresnittet Absintdrikkere (1933) med to forkomne absintdrikkere med doble pupiller i det ene øyet som motiv (fig 6). Wiiralt har innrømmet at bildet gjenspeiler hans egne opplevelser (24). Om dette er en opplevelse av amblyopi, diplopi med påfølgende fokuseringsvansker eller opplevelse av synshallusinasjoner, er uvisst. Etter utskrivning fra sykehuset ble Wiiralt avholdsmann, og kunstverkene frem til hans død i 1954 fikk et mer realistisk preg, uten de særtrekkene som kjennetegnet hans kunstverk i perioden 1930 – 33.

Figur 6  Eduard Wiiralt. Absintdrikkere, 1933 (23)

Avsluttende kommentarer

Absint har vært en populær drikk i over hundre år og har bidratt til særtrekk i flere kunstverk. Drikken har mer komplisert virkning på hjernen enn vanlig etanol. Forbruk av ukjent alkoholholdig drikk kombinert med påfølgende syns- eller hørselshallusinasjoner, amblyopi, diplopi, ksanopsi, epileptiske anfall eller elekrolyttforstyrrelse bør vekke mistanke om forgiftning med absint. Selv om absintbruken hovedsakelig hører til 1800- og 1900-tallet, bør man ikke glemme at absint igjen er tilgjengelig, blant annet via Internett-butikker. Et misbrukstilfelle kan også forekomme i våre dager.

Vi takker Elisabeth Farbu og Johan A. Aarli for nyttige kommentarer og diskusjon.
1

Conrad III B. Absinthe. History in bottle. San Francisco: Chronicle Books, 1988.

2

Hans Jæger. home.broadpark.no/~djorgens/hans/absinth.html (22.10.2002).

3

A brief history of absinthe. www.absintheoriginals.com/page2.html (25.3.2002).

4

Strang J, Arnold WN, Peters T. Absinthe: what’s your poison? BMJ 1999; 319: 1590 – 2.

5

Absinthe. www.coctails.about.com/library/ blaa042298a.htm (25.3.2002).

7

Arnold WN. Absinthe. Sci Am 1989; 260: 87 – 91.

8

Magnan V. On the comparative action of alcohol and absinthe. Lancet 1874; 2: 410 – 2.

9

Amory R. Experiments and observations on absinth and absinthism. Boston Med Surg J 1868; 1: 68 – 71, 83 – 5.

10

Weisbord SD, Soule JB, Kimmel PL. Poison on line – acute renal failure caused by oil of wormwood purchased through the internet. N Engl J Med 1997; 337: 825 – 7.

11

Arnold WN, Loftus LS. Xanthopsia and van Gogh’s yellow palette. Eye 1991; 5: 503 – 10.

12

Del Castillo J, Anderson M, Rubottom GM. Marijuana, absinthe and the central nervous system. Nature 1975; 253: 365 – 6.

13

Höld KM, Sirisoma NS, Ikeda T, Narahashi T, Casida JE. a-thujone (the active component of absinthe): g-aminobutyric acid type A receptor modulation and metabolic detoxification. PNAS 2000; 97: 3826 – 31.

14

Olsen R. Absinthe and g-aminobutyric acid receptors. PNAS 2000: 97; 4417 – 8.

15

Guide to van Goghs museum. Amsterdam: van Goghs museum, 1996.

16

Pennanen MF. Vincent van Gogh: what do his letters suggest about his diagnosis? J Med Biogr 1995; 3: 43 – 9.

17

Meissner WW. The van Goghs family: a study in alienation. Psychoanal Rev 1998: 85; 269 – 99.

18

Ravin JG, Anderson N. Vincent van Gogh and Felix Rey MD: the whereabouts of half an ear. J Med Biogr 1998; 6: 49 – 52.

19

Loftus LS, Arnold WN. Vincent van Gogh’s illness: acute intermittent porfyria? BMJ 1991; 303: 1589 – 91.

20

Arenberg IK, Countryman LF, Bernstein LH, Shambaugh GE. Van Gogh had Meniere’s disease and not epilepsy. JAMA 1990; 264: 491 – 3.

21

Arnold WN. Vincent van Gogh and the thujone connection. JAMA 1988; 260: 3042 – 4.

22

Wolf P. Creativity and chronic disease Vincent van Gogh (1853 – 1890). West J Med 2001; 175: 348.

23

Levin M. Eduard Wiiralt 1898 – 1954. Tallinn: Eesti Kunstimuuseum, 1998.

24

Kangro B. Eduard Wiiralt 1898 – 1954. Lund: Eesti Kirjanike Kooperativ, 1955.

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler