Pasient 1. En 28 år gammel tidligere frisk mann som noen måneder hadde vært sykmeldt på grunn av angst og depresjon. Dag 1 i aktuelle sykdomsforløp fikk han sykdomsfølelse med svettetokter og feber opptil 40 oC. Dag 4 ble han innlagt i kirurgisk avdeling ved regionsykehus med mistanke om pyelonefritt. Han var da våken, men det var vanskelig å få kontakt med ham. Blodprøver viste betydelige patologiske forhold, med ASAT 15 600 U/l, ALAT 11 960 U/l, bilirubin 73 mmol/l og INR 4,2 (NT 12 %) (tab 2). HBsAg (hepatitt B-overflateantigentest) var positiv, og pasienten ble overflyttet til medisinsk avdeling med diagnosen akutt hepatitt B. Han ble i økende grad desorientert og var somnolent i perioder. I tillegg hadde han episoder med agitasjon, og dag 8 rømte han fra sykehuset. Han ble oppfattet som psykotisk og ble innlagt etter § 5 i lov om psykisk helsevern. EEG var forenlig med leverencefalopati. Serumkonsentrasjonen av ammoniakk var forhøyet, ca. 100 mmol/l. INR steg ytterligere til 4,8 (NT 10 %), og pasienten ble overflyttet til Rikshospitalet dag 9 med spørsmål om det var indikasjon for levertransplantasjon.
Ved ankomst var han våken, men trett, svarende til encefalopati grad 1 (tab 1). Han var uttalt ikterisk. ASAT-nivået hadde falt til 1 534 U/l og ALAT til 5 440 U/l, mens bilirubinnivået hadde steget til 297 mmol/l. INR hadde falt til 3,3 (NT 16 %), uten tilførsel av plasmaprodukter. Kreatininnivået var normalt. Nye serologiske prøver viste at HBsAg-test nå var blitt negativ, mens anti-HBs var positiv og anti-HBc (antistoff mot hepatitt B-kjerneantigen) totalantistoff og anti-HBc av klasse IgM var sterkt positive. Anti-HBs-titeret var meget høyt (> 1 000 IU/l), hvilket illustrerer en meget rask immunrespons. De neste dagene falt både INR og transaminaseverdiene ytterligere. Pasienten ble tilbakeflyttet til lokalt sykehus i god form.
Pasient 2. En 29 år gammel tidligere frisk kvinne som var gravid i 30. uke. Svangerskapet hadde vært normalt. Hennes samboer hadde nylig gjennomgått HBV-infeksjon. Dag 1 i sykdomsforløpet følte pasienten seg uvel, med kvalme, magesmerter og lett feber. I løpet av noen dager ble hun ikterisk. Hun ble innlagt i gynekologisk avdeling ved sentralsykehus dag 6. Hun var da våken og orientert. Blodprøver viste ASAT 5 188 U/l, ALAT 4 233 U/l, bilirubin 100 mmol/l og INR 2,6 (NT 22 %) (tab 2). Hun ble overflyttet til Kvinneklinikken, Rikshospitalet, dag 6. Hun var fortsatt våken og orientert.
Bilirubinkonsentrasjonen hadde steget til 144 mmol/l. INR var 3,0. Dag 7 kom prøvesvar som viste svakt positiv HBsAg og sterkt positiv anti-HBc totalantistoff og anti-HBc-IgM, forenlig med akutt HBV-infeksjon. Pasienten ble encefalopatisk grad 3, og INR steg ytterligere til 3,2. Hun ble da forløst ved keisersnitt. Ved overflytting til Medisinsk avdeling dag 8 var pasienten igjen våken og orientert. INR falt til 2,7. Imidlertid utviklet hun dag 9 encefalopati grad 3, til tross for fortsatt bedring av INR-status. Tilstanden bedret seg igjen markert dag 10, og pasienten ble tilbakeflyttet til Kvinneklinikken dag 11. Hun ble etter hvert helt frisk, med normale leverprøver.
Pasient 3. En 59 år gammel mann som i flere år hadde vært behandlet for hypertensjon. De siste to månedene hadde han hatt periodevise smerter under høyre kostalbue og i epigastriet. Etter hvert ble han uvel med kvalme og slapphet. Primærlege konstaterte icterus og forhøyede verdier ved leverprøver dag 1. Pasienten ble innlagt sentralsykehus dag 7. Ved innleggelsen var ASAT 3 484 U/l, ALAT 3 600 U/l, bilirubin 151 mmol/l og INR 2,8 (TT 10 %) (tab 2). Pasienten ble overflyttet til Medisinsk avdeling, Rikshospitalet, dag 8.
Ved ankomst var han ikterisk, våken og orientert. ASAT var 2 685 U/l, ALAT 2 820 U/l, bilirubin 401 mmol/l, kreatininnivået 158 mmol/l og INR 4,0. Dag 9 utviklet han encefalopati grad 3. Kreatininnivået steg til 172 mmol/l, mens INR falt til 3,5. HBsAg var positiv og anti-HBc totalantistoff og anti-HBc-IgM var sterkt positive, forenlig med akutt HBV-infeksjon. På grunn av økende encefalopati ble pasienten påmeldt liste for levertransplantasjon som øyeblikkelig hjelp. Han ble transplantert dag 10. For å hindre reinfeksjon av transplantatet med hepatitt B-virus fikk han behandling med HBV-immunglobulin og lamivudin.
Det postoperative forløpet var komplisert, og han ble overflyttet til lokalsykehus først dag 102. Han hadde da fortsatt forhøyet kreatininnivå, men leverfunksjonen var god. Tilstanden var også relativt tilfredsstillende ved kontroll to år senere. HBV-DNA i serum var negativ. Imidlertid fikk han økende nyresvikt og infeksjonsproblemer. Han døde fire måneder etter toårskontrollen pga. sepsis og nyresvikt.
Pasient 4. En 26 år gammel tidligere frisk mann. Dag 1 fikk han hodepine, feber og oppkast. Han bodde alene og ble funnet komatøs dag 6. Han ble innlagt i regionsykehus med luftambulanse. På grunn av mistanke om meningitt fikk han penicillin intravenøst før transporten. Ved innleggelsen var han komatøs, men ikke nakkestiv eller febril. Han var ikterisk. Blodprøver viste ASAT 976 U/l, ALAT 6 633 U/l, bilirubin 290 mmol/l, INR > 7,5 og kreatinin 204 mmol/l (tab 2). Han hadde metabolsk acidose med pH 7,20. Serumkonsentrasjonen av ammoniakk var forhøyet (430 mmol/l). HBsAg-test og anti-HBs var negative, mens anti-HBc-IgM var positiv, forenlig med akutt HBV-infeksjon.
Pasienten ble overflyttet til Rikshospitalet dag 7 med tanke på levertransplantasjon. Han ble intubert før transporten. Ved innleggelsen var han komatøs og ikterisk. ASAT var 402 U/l, ALAT 3 970 U/l, bilirubin 290 mmol/l, kreatinin 132 mmol/l og INR 6,7. EEG var uttalt patologisk, men registrering av somatosensorisk fremkalt potensial (SEP) viste at kortikalt svar var til stede. Han ble påmeldt liste for levertransplantasjon og ble transplantert dag 9. Han fikk profylaktisk behandling med HBV-immunoglobulin og lamivudin. Pasienten kom seg raskt og ble utskrevet til hjemmet dag 48. Ved kontroll 1,5 år senere var han i fin form, med normal leverfunksjon og negativ HBV-DNA i serum.
Pasient 5. En 40 år gammel kvinne som tidligere hadde vært plaget med spiseforstyrrelse, angst og depresjon. Initialt i det aktuelle sykdomsforløpet ble hun uvel med kvalme og muskel- og leddsmerter. Hun fikk også smerter under høyre kostalbue. Hun ble innlagt i sentralsykehus etter ca. 20 dager for vurdering med henblikk på kolecystitt og fikk antibiotikabehandling. Blodprøvene var markert patologiske, med ASAT 10 531 U/l, ALAT 8 905 U/l, bilirubin 93 mmol/l og INR 2,8 (tab 2).
Dag 35 ble pasienten overflyttet til Medisinsk avdeling, Rikshospitalet. Ved ankomsten var hun våken og orientert, men ikterisk. ASAT var 9 640 U/l og ALAT 8 280 U/l. INR steg til over 7,5 i løpet av de neste to døgn. HBsAg-test var positiv og anti-HBc totalantistoff og anti-HBc-IgM var sterkt positive, forenlig med akutt HBV-infeksjon. Dag 37 ble pasienten i løpet av få timer komatøs, med tegn på forhøyet intrakranialt trykk. EEG var uttalt patologisk, mens SEP var normal. Hun ble tilkoblet respirator og påmeldt venteliste for levertransplantasjon som øyeblikkelig hjelp. Dag 38 ble hun levertransplantert med blodgruppeuforlikelig donor (A1-donor til 0-resipient). Plasmaferese ble utført for å redusere anti-A-titer. Hun fikk HBV-immunoglobulin og lamivudin. Det gikk fire dager før pasienten begynte å våkne opp, og det var usikkert om hun hadde fått cerebral skade. Man diagnostiserte imidlertid en organisk kataton lidelse og startet antipsykotisk behandling. Pasienten ble langsomt bedre og ble overflyttet til lokalt sykehus i relativt god allmenntilstand. Ved kontroll 1,5 år senere var leverprøvene normale, men pasienten hadde fortsatt symptomer på psykisk lidelse. Prøve av HBV-DNA i serum var negativ ved siste kontroll.