Skjelettets adaptasjon til mekanisk belastning

Monica Klungland Torstveit Om forfatteren

Figur 1 Modell for beinadaptasjon etter mekanostatprinsippet. MES = minimum effektiv deformasjon (11)

Figur 2 En hypotetisk kurve for hvordan beinresponsen kan være for normal fysisk aktivitet samt for redusert og økt fysisk aktivitet. Daglig belastningsstimulus er plassert på x-aksen, mens beinets respons til stimulus er plassert på y-aksen. Knekken i kurven viser hvor beinremodelleringen ikke klarer å stå imot den påførte belastningen og et brudd kan forekomme

Skjelettet er et produkt av hva vi spiser, hva vi gjør og hvem vi har som foreldre og forfedre. Beinvev er dynamisk og levende, og det skjer kontinuerlig en oppbygging og nedbryting av vevet. Den mekaniske belastningen kroppen utsettes for, vil være bestemmende for forholdet mellom oppbygging og nedbryting. Tyngdekraften utgjør normalt den største belastningen på skjelettet, dermed vil perioder uten denne påførte kraften medføre tap av beinmasse. Det motsatte sees ved økt mekanisk belastning, som ved fysisk aktivitet (1). I en rekke studier er det konkludert med at fysisk aktivitet kan påvirke beinmineraltettheten (BMD) (2). Det er i første omgang muligens enkelt å godta at fysisk aktivitet har en effekt på bein, likevel kan man spørre seg hvordan ? Hensikten med denne oversikten er å gi en innføring i hvordan bein synes å tilpasse seg til mekanisk belastning.

Hvordan fysisk aktivitet forårsaker belastning på skjelettet

Skjelettet blir utsatt for krefter påført av tyngdekraften (vektbæring), av muskler og av andre eksterne faktorer, noe som betyr variasjon av både kompresjonskrefter og bøyende krefter.

En aktivitet kan føre til belastning av bein i én region, men ikke i en annen. For eksempel vil hopp medføre belastning på underekstremitetene, men ikke på overekstremitetene. All trening vil vanligvis medføre en form for belastning gjennom muskulatur og sener, men ikke all trening (f.eks. svømming) vil gi en beinoppbyggende belastning på skjelettet (3). Mens omtrent all fysisk aktivitet vil redusere risikoen for hjerte- og karsykdommer, vil ikke all fysisk aktivitet øke en persons beinmineraltetthet (1).

Måling av fysisk belastning

Fysisk aktivitet er vanskelig å måle (4), og fremdeles videreutvikles instrumenter for å registrere dette. Mengde og type fysisk aktivitet befolkningen utfører er i hovedsak blitt målt via spørreskjema. De fleste av disse har svakheter (5). Selv om noen gir gode mål på fysisk aktivitet generelt, måler de nødvendigvis ikke den type fysisk aktivitet som er viktig for å styrke skjelettet. Når hensikten er å måle mekanisk belastning assosiert med vektbærende aktivitet hos mennesker, måles reaksjonskrefter fra underlaget (ground reaction forces) ved hjelp av en kraftplattform. Jo større belastningen eller kraften fra aktiviteten er, desto større blir reaksjonskreftene fra underlaget. For eksempel vil reaksjonskrefter assosiert med hopp være betraktelig høyere enn reaksjonskrefter assosiert med gange. Hos voksne vil løp, hopp og aerobic føre til reaksjonskrefter fra underlaget på tre til seks ganger kroppsvekten (6). I tillegg bør man ved beregning av den totale belastning ta hensyn til muskulaturens påvirkning på knoklene (7). Økninger i deformasjon (relativ endring i beindimensjonen, strain) synes å være lineært assosiert med økning i reaksjonskrefter fra underlaget (8).

Hvordan fysisk aktivitet påvirker cellefunksjonen – mekanotransduksjon

Galileo observerte skjelettets respons på fysisk aktivitet allerede i det 17. århundre, men det er først nå at forskere prøver å finne ut hvordan bein responderer på krefter. Ulike former for fysisk aktivitet, som for eksempel gange, løp eller hopp, generer en kraft på hele skjelettet, på individuelle bein/knokler som bygger opp skjelettet og på celler som utgjør beinet. Hvordan beincellene responderer på ytre krefter, er den prosessen som kalles mekanotransduksjon . Det hevdes at mekanotransduksjon er like viktig for å vedlikeholde skjelettet som kontraksjon i hjertemuskelen er for å vedlikeholde blodtrykket (1). For en mer detaljert innføring i beinremodelleringsprosessen henvises det til Midtby & Magnus (9).

Hvordan fysisk aktivitet påvirker beinremodelleringen

For mer enn 100 år siden oppdaget den tyske anatomen Julius Wolff beinets muligheter til å adaptere seg til fysiske krav. Wolff utviklet en teori, bedre kjent som Wolffs lov. Denne sier at funksjonen til cellene som er ansvarlig for modellering og remodellering, er å sikre at beinmassen, geometrien og de materielle egenskapene ved beinet er hensiktsmessige eller tilpasset den pålagte belastningen (10). Siden det 19. århundre har mange relevante teorier forsøkt å beskrive det dynamiske forholdet mellom mekanisk belastning og den biologiske responsen i beinet. Frosts mekanostatteori er unik blant disse (11), og vil bli omtalt spesielt i det følgende.

Mekanostathypotesen

Frosts hypotese er basert på antakelsen om at bein remodellerer seg selv etter pålagte mekaniske krav. Frost foreslo mekanostat som et navn på de biologiske mekanismene som tilpasser skjelettmasse og -arkitektur til en persons normale fysiske aktivitetsnivå (12).

Mekanostatkonseptet er basert på antakelsen om at det foreligger en terskelverdi (set point) for minimum effektiv deformasjon (MES). Dersom mekanisk belastning blir påført bein, vil mekanostat og modellering eller remodellering igangsettes. Dette vil kunne påvirke beinmassen. Forholdet kan bli fremstilt slik (12):

Mekanisk belastning Æ bein Æ MES-mekanismer Æ modellering/remodellering Æ effekt på beinmassen

Ved mekanisk overbelastning vil det utløses en respons som øker både masse og styrke av muskel og bein. Deformasjon over terskelverdien, f.eks. over 1 500 – 2 000 mikrostrain (størrelsene er basert på Frosts spekulasjoner), vil altså medføre en positiv respons som fører til økt beinmasse (en mikrostrain = en mikrometer deformasjon per meter lengde. 1 000 mikrostrain tilsvarer 20 megapascal (mPa) eller to kg/mm²) (13). Det betyr at beinsyntesen vil være større enn resorpsjonen (fig 1) (11). Hvis det forekommer en vedvarende underbelastning, som ved sengeleie eller vektløshet, vil muskel- og beinmassen reduseres til et nivå som tilsvarer den mindre belastningen. Ved deformasjon under terskelverdiområdet, f.eks. under 200 mikrostrain, vil beinresorpsjonen være større enn beinsyntesen (fig 1). Mellom disse ytterpunktene finner vi det såkalte fysiologiske vinduet (fig 1), med størrelser på deformasjonen som ikke vil produsere noen respons (beinresorpsjonen = beinsyntesen) (12).

Mekaniske stimuli som kontrollerer endringer i beinmasse kan påvirkes av ikke-mekaniske faktorer som hormoner, vekstfaktorer, ernæringsfaktorer, sykdommer, medisiner, arv mfl. Frost hevder at ulike faktorer kan endre tersklene og resultere i effekter på beinmassen (12). Eksempelvis vil kalsiummangel og østrogenmangel øke terskelen, med andre ord, disse faktorene forskyver remodelleringens minimum effektive deformasjon (MES) mot høyre (fig 1).

Sammenfattet kan man si at mekanostat er en feedbackkontrollmodell basert på to hovedantakelser:

  1. Det finnes terskler for mekaniske belastninger. Belastning (deformasjon) som faller utenfor disse tersklene (over eller under), vil føre til en endring i beinremodellering/modellering, mens deformasjon mellom ytterpunktene ikke vil resultere i nettoendring i beinmasse.

  2. Tersklene kan påvirkes av ikke-mekaniske faktorer (11).

Andre hypoteser

Ut fra enkelte studier på dyr har man foreslått at beinsyntese er avhengig av antall belastningssykluser (14, 15), distribusjon av belastningen (10, 16) og belastningens hastighet (10, 17), ikke bare av størrelsen på belastningen, slik det er foreslått i mekanostatteorien.

Selv om antall belastningssykluser synes å være av klart mindre betydning enn størrelsen på belastningen (10, 18), ser et minimum antall belastningssykluser likevel ut til å være nødvendig for å oppnå en osteogen respons (18). Kun få belastningssykluser synes imidlertid å være nødvendig, og varigheten av hver stimulus kan være kort (16). Umemura og medarbeidere rapporterte at én enkelt økt med fem hopp per dag var nok til å indusere beinsyntese hos rotter (19). På den annen side, i en teoretisk modell antydet Carter og medarbeidere (14) og Whalen og medarbeidere (15) at antall belastningssykluser antakelig vil være viktigere dersom størrelsen på belastningen er liten. Disse eksperimentelle dyrestudiene kan gi viktig innsikt i hvordan man kan optimalisere den osteogene treningen for mennesker. Det er mulig at mennesker, på lik linje med rotter, ikke trenger å gjennomføre mange repetisjoner per dag for å oppnå ønsket effekt på beinmassen. Bassey og medarbeidere (20) viste at 50 vertikale hopp seks dager i uken (gjennomsnittlig høyde 8,5 cm) i fem måneder økte beinmineraltettheten i trochanter major med 2,8 % hos unge kvinner.

Det er blitt antydet at ulik distribusjon av belastning kan gi andre dose-respons-forhold mellom størrelsen på deformeringen og endringer i tverrsnittsområdet enn hvis distribusjonen var lik hver gang. Adaptiv beinsyntese synes å være mer sensitiv overfor en uvanlig deformering enn overfor størrelsen på selve deformeringen (21). Lanyon (10, 22) hevder at deformasjonen som kreves for å utløse en adaptiv respons, kan være lavere dersom belastningen er ulik det vanlige belastningsmønsteret.

Hvis beinet kun responderte på størrelsen av deformasjonen eller distribusjonen, ville det være mulig å øke beinsyntesen ved bruk av statisk belasting. I dyrestudier synes imidlertid statisk belastning å gi signifikant mindre stimulering av beinet enn dynamisk belastning (23). Videre er det blitt foreslått at deformasjonens hastighet er en viktig faktor i den adaptive prosessen (10, 17).

Siden det 19. århundre har mange relevante teorier forsøkt å beskrive det dynamiske forholdet mellom mekanisk belastning og biologisk respons i beinet. Frosts mekanostatteori er unik blant disse. Med bakgrunn i denne teorien og ulike studier som er publisert har forfatteren forsøkt å lage en hypotetisk kurve for hvordan ulike mengder fysisk aktivitet eller ulik størrelse på den fysiske belastningen synes å innvirke på beinremodelleringen. Figur 2 viser at all fysisk aktivitet ser ut til å ha effekt på beinremodelleringen eller, om man vil, på beinmassen. For lite eller ingen aktivitet vil kunne redusere beinmassen via økt beinremodellering og økt beinresorpsjon og muligens føre til osteopeni eller osteoporose. For mye fysisk aktivitet med for mye og for høy belastning over tid vil kunne føre til så store deformasjoner i beinet at små mikrofrakturer til slutt medfører stressbrudd. En fysisk aktivitetsmengde innenfor disse to ytterpunktene vil enten vedlikeholde beinmassen eller muligens øke den noe.

Det er imidlertid ikke bare mengde aktivitet eller størrelsen på aktiviteten som er viktig i denne sammenhengen. Dyrestudier har vist at det sannsynligvis også spiller en stor rolle hvilken type aktivitet som gjennomføres, i hvilket tempo den gjennomføres og hvor mange repetisjoner som gjennomføres. Dette blir ikke gjenspeilt i figuren.

1

Khan K, McKay H, Kannus P, Bailey D, Wark J, Bennell K. Physical activity and bone health. Champaign, IL: Human Kinetics, 2001.

2

Wallace BA, Cumming RG. Systematic review of randomized trials of the effect of exercise on bone mass in pre- and postmenopausal women. Calcif Tissue Int 2000; 67: 10 – 8.

3

Fehling PC, Alekel L, Clasey J, Rector A, Stillman RJ. A comparison of bone mineral densities among female athletes in impact loading and active loading sports. Bone 1995; 17: 205 – 10.

4

Sallis JF, Owen N. Physical activity and behavioural medicine. Thousand Oaks, CA: Sage, 1998.

5

Halvorsen K. Datainnsamling. Å forske på samfunnet. En innføring i samfunnsvitenskapelig metode. Oslo: Bedriftsøkonomens forlag, 1993: 80 – 96.

6

Heinonen A, Kannus P, Sievanen H, Oja P, Pasanen M, Rinne M et al. Randomised controlled trial of effect of high-impact exercise on selected risk factors for osteoporotic fractures. Lancet 1996; 348: 1343 – 7.

7

Burdett RG. Forces predicted at the ankle during running. Med Sci Sports Exerc 1982; 14: 308 – 16.

8

Bassey EJ, Littlewood JJ, Taylor SJ. Relations between compressive axial forces in an instrumented massive femoral implant, ground reaction forces, and integrated electromyographs from vastus lateralis during various «osteogenic» exercises. J Biomech 1997; 30: 213 – 23.

9

Midtby M, Magnus JH. Normal beinremodellering – hva kan gå galt ved osteoporose? Tidsskr Nor Lægeforen 1998; 118: 552 – 7.

10

Lanyon LE. Functional strain in bone tissue as an objective, and controlling stimulus for adaptive bone remodelling. J Biomech 1987; 20: 1083 – 93.

11

Turner CH. Homeostatic control of bone structure: an application of feedback theory. Bone 1991; 12: 203 – 17.

12

Frost HM. Bone «mass» and the «mechanostat»: a proposal. Anat Rec 1987; 219: 1 – 9.

13

Frost HM. From Wolff’s law to the Utah paradigm: insights about bone physiology and its clinical applications. Anat Rec 2001; 262: 398 – 419.

14

Carter DR, Fyhrie DP, Whalen RT. Trabecular bone density and loading history: regulation of connective tissue biology by mechanical energy. J Biomech 1987; 20: 785 – 94.

15

Whalen RT, Carter DR, Steele CR. Influence of physical activity on the regulation of bone density. J Biomech 1988; 21: 825 – 37.

16

Lanyon LE. Using functional loading to influence bone mass and architecture: objectives, mechanisms, and relationship with estrogen of the mechanically adaptive process in bone. Bone 1996; 18 (suppl): 37S – 43S.

17

Turner CH, Takano Y, Owan I. Aging changes mechanical loading thresholds for bone formation in rats. J Bone Miner Res 1995; 10: 1544 – 9.

18

Rubin CT, Lanyon LE. Regulation of bone formation by applied dynamic loads. J Bone Joint Surg Am 1984; 66: 397 – 402.

19

Umemura Y, Ishiko T, Yamauchi T, Kurono M, Mashiko S. Five jumps per day increase bone mass and breaking force in rats. J Bone Miner Res 1997; 12: 1480 – 5.

20

Bassey EJ, Rothwell MC, Littlewood JJ, Pye DW. Pre- and postmenopausal women have different bone mineral density responses to the same high-impact exercise. J Bone Miner Res 1998; 13: 1805 – 13.

21

Biewener AA, Bertram JE. Skeletal strain patterns in relation to exercise training during growth. J Exp Biol 1993; 185: 51 – 69.

22

Lanyon LE. Functional strain as a determinant for bone remodeling. Calcif Tissue Int 1984; 36 (suppl): S56 – 61.

23

Lanyon LE, Rubin CT. Static vs dynamic loads as an influence on bone remodelling. J Biomech 1984; 17: 897 – 905.

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler