Annonse
Annonse

Fibromyalgi – en oppdatering

Sigrid Hørven Wigers Om forfatteren

Fibromyalgi er et hyppig forekommende kronisk smertesyndrom, med klar kvinneovervekt. Pasientene sliter med utbredte, vedvarende smerter av varierende intensitet og lokalisasjon, intens tretthet samt en rekke andre uspesifikke symptomer (1, 2) (tab 1). Den medfølgende funksjonshemning er på linje med leddgiktspasienters (3), og livskvaliteten er redusert. Lidelsen er ikke-mutilerende og benign, men ofte kronisk og med et relativt konstant symptomnivå (3, 4). Imidlertid er det også holdepunkter for at pasienter blir friske (5). Konvensjonell utredning viser normale funn, og det har vært diskutert om lidelsen kan kalles en sykdom. Per i dag betraktes fibromyalgi som et syndrom.

Tabell 1   De vanligste symptomene ved fibromyalgi

Smerte – dyp, verkende, brennende, intens

Stivhet – ofte verst om morgenen

Barometri – forverring ved værskifte

Indre frost

Hodepine

Nummenhet – gjerne hender/føtter

Hovenhetsfølelse – gjerne hender/føtter

Synsforstyrrelser

Opplevelse av å ha ”klump” i halsen

Verre ved uvant fysisk aktivitet

Verre ved psykisk press/uro eller stress

Tretthet, utmattelse

Søvnproblemer, oppstykket søvn

Depresjon

Glemsomhet/konsentrasjonsvansker

Finner ikke ord

Øresus

Angst

Munntørrhet

Svimmelhet

Kvalme

Irritabel tykktarm

Hyppig vannlating

Pasientene føler seg ofte mistrodde og lite respektert, og leger rangerer lidelsen nederst i det medisinske statushierarki (6). Da årsaken til fibromyalgi har vært uavklart, har man rent kurativt hatt lite å tilby. Primærlegene tenderer til å følge pasientens ønsker (7). De henviser ofte til spesialist- og røntgenundersøkelser samt forskriver medikamenter og fysioterapi, tilsynelatende til liten nytte (8). Legenes usikkerhet kan snarere bidra til å forsterke pasientens plager, ved at smertens trusselverdi opprettholdes. Pasientene er ofte storforbrukere av helsetjenester (8). Andelen pasienter som faller ut av arbeidslivet varierer fra land til land (9). I Norge er denne andelen relativt stor, og fibromyalgi representerer den største gruppen av nye uføretrygdede kvinner, på tross av at gruppen også topper trygdens avslagsstatistikk (10). Det er pasientens opplevde fysiske funksjonssvikt og affektive symptomer som predikerer manglende yrkesaktivitet, ikke smertenivå eller livsstil (11). Full uføretrygd synes imidlertid å medføre signifikant økt smerte og tretthet og redusert arbeidskapasitet over tid i forhold til det å fortsette i full eller 50 % stilling (12).

Fibromyalgi er en stor medisinsk, økonomisk og sosial utfordring, der manglende kunnskap ikke har gjort saken enklere. Man vet i dag likevel nok til å kunne hjelpe pasientene et godt stykke på bedringens vei.

Diagnostikk

Fibromyalgidiagnosen bygges på pasientens sykehistorie, legens kliniske undersøkelse og utelukkelse av annen sykdom som årsak til plagene. Aktuelle differensialdiagnoser er nevnt i tabell 2.

Tabell 2   Aktuelle differensialdiagnoser i fibromyalgiutredningen

Hypotyreose

Hyperparatyreoidisme

Depresjon/maskert depresjon

Polymyalgia rheumatica (spesielt hos eldre pasienter)

Begynnende revmatoid artritt

Systemisk lupus erythematosus

Sjögrens syndrom

Polymyositt

Vitamin B12-mangel

Lymes sykdom

Osteoporose

Malignitet

Diagnosekriteriene til American College of Rheumatology ble etablert i 1990 (2) (tab 3). Disse har siden vært globalt brukt innen forskning og har fungert bra i denne sammenheng.

Tabell 3   American College of Rheumatology 1990-diagnosekriteriene for fibromyalgi (2)

Utbredt smerte, dvs. i minst tre kroppskvadranter pluss i midtlinjen, av minst 3 måneders varighet, samt:

Trykkømhet med smerteopplevelse ved inntil 4 kg trykk med fingertupp på minst 11 av følgende 18 anatomisk definerte ømme punkter (9 bilaterale):

Suboksipitalt

Lavere cervikalt, lateralt ved processus transversus i nivå C5-C7

Midt på øvre trapeziusbuk

Supraspinatusfestet ved øvre mediale scapulahjørne

Interkostalt over 2. costa, like lateralt for kostokondralovergangen

2 cm distalt for laterale epikondyl

Øvre laterale kvadrant av glutealregionen

Trochanter major

Medialsiden av femurkondylen, like proksimalt for kneleddsspalten

Både pasient og lege vil profittere på at primærlegen gjennomfører tilstrekkelig utredning med ekstra tid til anamnese og grundig klinisk undersøkelse. Denne bør innbefatte leddstatus og orienterende nevrologisk undersøkelse samt registrering av spenningsnivå, tegn til myofasciell smerte og registrering av antall ømme punkter. Aktuelle blodprøver for å utelukke annen lidelse er Hgb, LPK, CRP, SR, TSH, Fr-T4, Na, Ca, ANA, Waaler, CK, vitamin B12, metylmalonsyre, homocystein og borreliaantistoff. Ved tørre øyne/munn bør man inkludere anti-SSA og anti-SSB samt utføre Schirmers test. Beinmineraliseringsmåling tas ved mistanke om osteoporose. Røntgenundersøkelser bør kun utføres ved unormale leddfunn eller malignitetsmistanke og spesialistundersøkelse kun i tilfeller der primærlegen er i berettiget tvil om diagnosen. Strukturert psykiatrisk intervju for allmennpraksis (SPIFA) kan være et godt hjelpemiddel for å avklare den psykologiske siden. Å lykkes i den videre samhandlingen forutsetter at både pasient og lege er trygge på at diagnosen er riktig.

Fibromyalgi sameksisterer ofte med andre sykdommer, f.eks. revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og Sjögrens syndrom (13). Lidelsene må da behandles hver for seg. Det gir liten gevinst, og økt risiko for bivirkninger, å øke dosen antiinflammatoriske midler hvis symptomforverringen skyldes fibromyalgi.

Forekomst

Fibromyalgi forekommer på alle alderstrinn, og symptombildet virker ensartet. I voksen alder er opptil 90 % av pasientene kvinner (14). Hos barna er kvinneovervekten mindre uttalt. Lidelsen er påvist i alle folkegrupper som er undersøkt (13), og er således ikke utelukkende et vestlig/”moderne” fenomen. De epidemiologiske studiene er imidlertid utført forskjellig, og resultatene er derfor ikke nødvendigvis sammenliknbare. I USA har tilstanden en prevalens på 2 % (3,5 % blant kvinner og 0,5 % blant menn) (14), i våre nordiske naboland ligger den på rundt 1 % (15). I Norge viste Nord-Trøndelags-undersøkelsen (N = 92 936) en prevalens på 3,2 % (5,2 % for kvinner og 0,9 % for menn) (16).

Risikofaktorer

Flertallet av pasientene (86 %) relaterer fibromyalgiutviklingen til spesielt belastende livshendelser eller personlig legning, der høye krav til seg selv, skyldfølelse, problemer med grensesetting og ivaretakelse av egne behov står sentralt (egne upubliserte data). Beskrevne risikofaktorer i litteraturen inkluderer kjønn (kvinne), lokaliserte muskelsmerter, langvarig smerte, hypermobilitet, lav utdanning, lavtlønnsyrke med liten påvirkningsmulighet av egen arbeidssituasjon, gjennomgått skilsmisse, depressiv legning, langvarig psykisk og/eller fysisk stress, søvndeprivasjon, somatisering, uhensiktsmessig sykdomsatferd, overgrep eller fysiske traumer/kirurgiske inngrep (14, 17 – 25). Det er dessuten holdepunkter for at samfunnets holdning og en liberal trygdeordning kan virke fremmende på lidelsen (26, 27).

Årsaker

Utvikling av kronisk smerte er en dynamisk prosess som bl.a. innebærer nevrofysiologisk smerteregulering og læring samt kognitive, emosjonelle og atferdsmessige forhold (27). Diskusjonen om fibromyalgiårsaken enten sitter i kroppen eller i psyken vil derfor aldri føre frem. Syndromet kan best forståes som en biopsykososial lidelse der både biologiske, psykologiske og sosiale forhold bidrar til å utløse og opprettholde det (28). Nøkkelelementene (13, 29) blir kort referert nedenfor.

Biologiske forhold

Fibromyalgi skyldes verken lavgradig kronisk virusinfeksjon eller revmatologisk/autoimmun inflammasjon (13), og HLA-molekylsammensetningen hos pasientene er lik normalbefolkningens (30). Hypotesen om en autosomal dominant arvegang har ikke latt seg verifisere (13, 29). Det er heller ikke funnet sammenheng mellom fibromyalgi og forstyrrelser i produksjonen av kvinnelig kjønnshormon (31). Imidlertid er det biologisk verifisert at pasientenes smerte er reell (13), og at den har både perifere og sentrale komponenter.

Perifere smertekomponenter

Pasientene relaterer smerten til muskulatur og ledd, og hos de fleste (87 %) begynner fibromyalgiutviklingen med lokaliserte muskelsmerter som senere generaliseres (32, 33).

Myofasciell smerte (menneskets vanligste smerte) stammer fra myofascielle triggerpunkter som pga. nevrogen konvergens og divergens overfører smerte og trykkømhet til en for hvert triggerpunkt spesifikk utstrålingssone. Triggerpunktet, en palpabel, øm oppfylning i en stram muskelfiberstreng, er derfor sjelden lokalisert der pasienten kjenner smerten (34). Dette medfører risiko for å behandle på galt sted. Punktet er sannsynligvis forårsaket av en nevromuskulær forstyrrelse (utløst av overbelastning, traume, økt sympatikusaktivitet m.m.) som resulterer i en lokal maksimal sarkomerkontraksjon og energikrise. Sistnevnte induserer frigjøring av kjemiske substanser som sammen med lokal hypoksi resulterer i smerte (35). Triggerpunktbefengt muskulatur medfører innskrenkede bevegelsesutslag, redusert styrke og at man blir fortere trett, og den føles stiv og vond. Får man dratt de fastlåste aktin- og myosinfilamentene fra hverandre ved f.eks. å tøye ut muskelen til optimal lengde, gjenopprettes energibalansen og symptomene forsvinner. Ubehandlet kan muskelsmerten spre seg (34). Jo dårligere trent en muskel er, desto mer utsatt er den for triggerpunktutvikling.

Man finner ikke patognomoniske sykdomstegn i fibromyalgipasienters muskulatur. Muskelstoffskifte og nevromuskulær funksjon i arbeid og hvile er som hos friske (36). De uspesifikke forandringene man har sett, tilsvarer det man finner i anspent og utrent muskulatur, med lokal hypoksi og forstyrret mikrosirkulasjon (32). Fibromyalgipasienter har ofte dårlig kondisjon (37) og er ekstra sårbare for triggerpunktutvikling. Flertallet, om ikke alle, har da også en rekke myofascielle triggerpunkter i tillegg til sine ”ømme punkter” (35). Dette kan tyde på at myofasciell smerte utgjør en reell komponent i smerteopplevelsen. Smerten kan så indusere produksjon av nevrotransmitteren substans-P i muskelens afferente nevroner, noe som bl.a. resulterer i økt smertetransmisjon fra periferien.

Den dårlige kondisjonen er et viktig bidrag til at pasienten fortere blir trett og har mangel på overskudd. Arbeidskapasiteten lar seg imidlertid normalisere ved konvensjonell kondisjonstrening (38, 39).

Sentrale smertekomponenter

På ryggmargsnivå bidrar substans-P til sentral sensitivisering (27). Dette medfører en generell forsterking av smerteimpulsen, omforming av opprinnelig ikke-nociseptive impulser til smerte og utvidelse av det smertefulle området. Det er sterke holdepunkter for at dette er tilfellet ved fibromyalgi. Pasientene rapporterer allodyni, at normalt ikke smertefulle stimuli oppleves som smerte, og deres substans-P-nivå i cerebrospinalvæsken er 2 – 3 ganger høyere enn normalt (13).

Ryggmargens smertehemmende baner har serotonin som signalstoff. Fibromyalgipasienter har signifikant lavere serotoninkonsentrasjon i cerebrospinalvæsken enn normalt og også lavere døgnutskilling i urin (13). For lavt serotoninnivå medfører svikt i ryggmargens smertehemmende system, med økt sensitivisering og smerteopplevelse som følge. Kvinner har normalt en lavere sentralnervøs produksjonshastighet av serotonin enn menn, og denne svekkes relativt mer hos kvinner ved manglende tryptofan tilgang (13). Dette kan bidra til syndromets kvinneovervekt.

Søvn. Serotonin bidrar også til å regulere stemningsleiet samt å fremme δ -bølgesøvn. Fibromyalgipasientene har et patologisk søvn-EEG-mønster med α -bølgeintrusjon i δ -bølgemønsteret i ikke-REM-søvnens stadium IV (40). De frarøves dermed den dypeste søvnfasen der kroppens anabole kapasitet er høyest, som sikrer kroppens restaureringsevne og følelsen av å være uthvilt. Søvnforstyrrelsen bidrar til økt smerte og tretthet. Forstyrrelsen er imidlertid ikke spesifikk for fibromyalgi, den sees også ved en rekke andre tilstander, f.eks. støyforurensning eller depresjon, og kan derfor være sekundær til pasientenes smerte eller psykologiske status.

Autonom dysfunksjon. Spektralanalyse av fibromyalgipasienters hjertefrekvensvariasjon viser at deres basale autonome hvilestatus er preget av hyperaktivering, med økt sympatikus- og redusert parasympatikustonus. Samtidig uteblir den normale sympatikusaktiveringen under stress (41). Det samme kan man også se ved posttraumatisk stressyndrom, panikklidelse, generalisert angst, depresjon og ved kronisk tretthetssyndrom (13, 41). Funnene er derfor sannsynligvis sekundære til fibromyalgipasientens opplevde psykiske belastning.

Nevroendokrin dysfunksjon . Studier har vist avvikende stresshormonproduksjon samt for lav veksthormonkonsentrasjon hos en del fibromyalgipasienter (13). Det hersker usikkerhet om disse forandringene skyldes en primær organisk svikt eller om de også er sekundære til pasientenes vedvarende stressnivå, sviktende serotoninproduksjon eller forhøyede nivåer av substans-P. Veksthormon er viktig for kroppens reparasjonsevne, og tilskudd av dette har vist seg å dempe fibromyalgismerten (13, 42). Produksjonen stimuleres under δ -bølgesøvnen samt ved fysisk aktivitet. Mangel på disse elementene vil derfor kunne bidra til lavt nivå.

Serotoninmangel kombinert med høyt nivå av substans-P ser ut til å kunne forklare mange av fibromyalgipasientenes symptomer. Om de nevnte forandringene skyldes en primær sentralnervøs svikt, som mange hevder i dag, eller er sekundære til en perifert initiert sensitiviseringsprosess, langvarig stress eller depresjon, er ikke endelig avklart, men det er gode holdepunkter for å tro det siste. Uansett slår de nevnte forandringer fast at pasientenes smerter har et reelt organisk substrat.

Psykologiske forhold

Kognitive forhold. Pasientens smerteforståelse og hvilken trusselverdi smerten representerer vil i stor grad bestemme smertens intensitet og varighet. Så lenge den representerer en fare eller trussel for pasienten, vil smerten vedlikeholdes. Et helsevesen som signaliserer usikkerhet og mangel på tilgjengelighet, vil utilsiktet kunne bidra til å øke pasientens utrygghet. Normale psykofysiologiske mekanismer vil derfor kunne bidra til kronifisering av smerten (27). Læring er også vesentlig. Hvis smerten er svakere når man er i ro, vil fysisk passivitet forsterkes via operant betinging. Symptomfokusering er et annet element. Jo mer man kjenner etter, desto flinkere blir man til å kjenne. Fibromyalgipasienter rapporterer flere symptomer, mer sykelighet og tillegger symptomene mer vekt enn pasienter med revmatisk sykdom (43).

Somatisering. Å gi uttrykk for personlige eller sosiale problemer via kroppslige symptomer øker risikoen for utvikling av kronisk smerte. I en prospektiv studie med 1 658 personer fant man at somatisering, uttrykt som sykdomsatferd og høy symptomrapportering, var en sterk prediktor for utvikling av kronisk generalisert smerte ett år senere. Funnet var uavhengig av smertenivået ved utgangspunktet og tyder på at kronisk utbredt smerte kan representere somatisering av psykisk negativt stress (25).

Depresjon, angst og personlighetsforstyrrelser. Flertallet av de senere og større studiene viser en klar overvekt av depresjon, angst og personlighetsforstyrrelser hos fibromyalgipasientene (13, 14, 44, 45). Angst og depresjon øker pasientenes opplevelse av smerte og tretthet ved å utvise uavhengig og additiv effekt på disse variablene (46), og synes derfor å forsterke pasientenes plager.

Stress . Personer med fibromyalgi skårer høyere på kronisk stress og belastning enn andre smertepasienter, og stress er foreslått som utløsende faktor både ved fibromyalgi og posttraumatisk stressyndrom (44). I en studie hadde 56 % av 93 fibromyalgipasienter posttraumatisk stressyndrom-liknende symptomer. Disse rapporterte signifikant mer smerte, emosjonell belastning og hemmet livsutfoldelse og funksjon enn de resterende (47). Enkelte pasienter stiller svært høye krav til seg selv og knytter sitt selvbilde opp til det de presterer heller enn til det de er. En slik person vil ubevisst kunne velge sykerollen som en legitim unnskyldning for ikke å innfri dagliglivets krav. Det er bedre å være syk enn å miste sitt selvbilde, og fibromyalgidiagnosen blir redningen. For denne undergruppen vil kognitiv terapi vil være et vesentlig element i behandlingen (48).

Sosiale faktorer

Sosiale faktorer påvirker individet både fysisk og psykisk og kan utløse og vedlikeholde kronisk smerte (19, 24, 27). Epidemiologiske studier har vist økt forekomst av skilsmisser, overgrep og mishandling, lavere utdanning og lavere inntekt hos fibromyalgipasienter (14). Dette kan føre med seg aleneansvar for barn og at man av økonomiske grunner må jobbe mer enn man i utgangspunktet ønsker eller orker. I dagens samfunn er kontakt og støtte fra familie og sosialt nettverk svekket i forhold til tidligere. Det samme gjelder det naturlige fysiske aktivitetsnivået. Samfunnets holdning til fibromyalgi kan også føre til økt sykeliggjøring (26, 27).

Figur 1 viser skjematisk fibromyalgiens onde sirkel, der hvert element forsterker og opprettholder de andre, samtidig som elementet også kan representere den primære utløsende faktor.

https://tidsskriftet.no/sites/default/files/styles/default_scaling_w1500/public/2002--fig200213017.jpg

Figur 1   Fibromyalgisyndromets onde sirkel. Hvert enkelt ledd i kjeden kan forsterke og opprettholde de andre og kan teoretisk også være det primært utløsende element

Behandling

Behandlingsmessig krever fibromyalgi et helhetlig, tverrfaglig og flerdimensjonalt rehabiliteringsopplegg rettet mot alle elementene i den onde sirkelen (fig 1), og der alt avhenger av pasientens motivasjon og aktive deltakelse (13, 24, 27, 49).

Resultater fra eksisterende behandlingsstudier

Medikamenter . Det foreligger flest medikamentstudier (42, 50, 51). Trisykliske antidepressiver (amitriptylin) kommer bedre ut enn placebo med tanke på søvnkvalitet, total bedring, smerte, tretthet, ømhet og stivhet. Effekten er størst for søvn og minst for stivhet (51). En lav kveldsdose (10 – 30 mg) burde være førstevalg ved fibromyalgi. Selektive serotoninreopptakshemmere har ikke vist effekt på smerten, men reduserer depresjon/panikkangst. Antiflogistika og kortison har ingen effekt på fibromyalgi, og effekten av vanedannende opioidanalgetika er dårlig dokumentert. Preparatene bør unngås. Det samme gjelder karisoprodol og andre muskelavslappende midler (42), som bidrar til å svekke pasientens muskulære bevissthet. Tramadolhydroklorid ser ut til å ha positiv effekt (13), og er antakelig vårt beste nåværende analgetikum ved fibromyalgi. Det kan kombineres med paracetamol.

Av ikke-medikamentell behandling er kondisjonstrening tilrettelagt for pasientens nivå gunstig (38, 39). Overtrening vil øke smertene. Å trene minst 30 minutter minst tre ganger per uke og så intenst at man blir svett og andpusten har gitt signifikant bedring av smerter, overskudd og arbeidskapasitet. Bedringen fortsatte så lenge pasientene trente. Sluttet de, kom symptomene tilbake (12, 39). Pasientene bør velge de treningsformer de trives best med, da det eksisterer et stort etterlevelsesproblem. I en studie fortsatte bare fire av 16 pasienter å trene i oppfølgingsperioden, men tre av disse hadde ikke lenger fibromyalgi 4,5 år senere (39).

Kognitiv terapi har vist seg å redusere smerte og depresjon/angst hos pasientene (42, 48, 49). Det samme gjelder avspenning kombinert med stessmestring (39). For øvrig har et rent vegetabilsk kosthold vist positiv effekt ved fibromyalgi (52), og likeså EMG-biofeedbak, hypnose og elektroakupunktur (50). Konvensjonell fysioterapi synes kun å ha kortvarig, hvis noen, effekt (8, 53).

I dag anbefales flerdimensjonal og tverrfaglig rehabilitering for fibromyalgi, til tross for manglende randomiserte og kontrollerte effektstudier (13, 24, 27, 49). Ukontrollert foreligger det imidlertid positive resultater fra flere slike rehabiliteringsopplegg (49). Ved en norsk opptreningsinstitusjon ble pasientene tilbudt et fire ukers tverrfaglig gruppeprogram med kondisjonstrening, avspenning, smertemestringsskole og gruppesamtaler. Dette gav signifikant reduksjon av smerte, tretthet, søvnproblemer og angst/depresjon samt økt arbeidskapasitet ved avreise, og effekten vedvarte etter ett år. Da angav 66 % av pasientene en bedret livskvalitet (54). Et slikt rehabiliteringsopplegg vil likevel aldri kunne erstatte den individualisering og kontinuitet som primærlegen representerer.

1

Yunus MB, Masi AT, Calabro JJ, Miller KA, Feigenbaum SL. Primary fibromyalgia (fibrositis): clinical study of 50 patients with matched normal controls. Semin Arthritis Rheum 1981; 11: 151 – 71.

2

Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennet RM, Bombardier C, Goldenberg DL et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum 1990; 33: 160 – 72.

3

Henriksson CM. Longterm effects of fibromyalgia on everyday life. A study of 56 patients. Scand J Rheumatol 1994; 23: 36 – 41.

4

Ledingham J, Doherty S, Doherty M. Primary fibromyalgia syndrome – an outcome study. Br J Rheumatol 1993; 32: 139 – 42.

5

Granges G, Zilko P, Littlejohn GO. Fibromyalgia syndrome: assessment of the severity of the condition 2 years after diagnosis. J Rheumatol 1994; 21: 523 – 9.

6

Album D. Sykdommers og medisinske spesialiteters prestisje. Tidsskr Nor Lægeforen 1991; 111: 2127 – 33.

7

Hellström O, Bullington J, Karlsson G, Lindquist P, Mattsson B. A phenomenological study of fibromyalgia. Patient perspectives. Scand J Health Care 1999; 17: 11 – 6.

8

Wigers SH. Health care use in fibromyalgia. I: Wigers SH, red. Clinical studies of fibromyalgia with focus on etiology, treatment and outcome. Doktoravhandling. Trondheim: Tapir, 1996.

9

Wolfe F, Aarflot T, Bruusgaard D, Henriksson KG, Littlejohn G, Moldofsky H et al. Fibromyalgia and disability. Report of the Moss international working group on medico-legal aspects of chronic widespread musculoskeletal pain complaints and fibromyalgia. Scand J Rheumatol 1995; 24: 112 – 8.

10

Malterud K. Om ubestemte plager generelt. I: Norges offentlige utredninger. Kvinners helse i Norge. NOU 1999: 13. Oslo: Statens forvaltningstjeneste, Seksjon statens trykking, 1999: 427 – 32.

11

Kurtze N, Gundersen KT, Svebak S. The impact of perceived physical dysfunction, health-related habits, and affective symptoms on employment status among fibromyalgia support group members. J Musculoskel Pain 2001; 9: 39 – 53.

12

Wigers SH. Fibromyalgia outcome: the predictive values of symptom duration, physical activity, disability pension and critical life events – a 4.5 year prospective study. J Psychosom Res 1996; 41: 235 – 43.

13

Russell IJ. Fibromyalgia syndrome. I: Mense S, Simons DG, Russell IJ, red. Muscle pain. Understanding its nature, diagnosis, and treatment. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 289 – 337.

14

Wolfe F, Ross K, Anderson J, Russell IJ, Herbert L. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum 1995; 38: 19 – 28.

15

McCain GA. A clinical overview of the fibromyalgia syndrome. J Musculoskel Pain 1996; 4: 9 – 34.

16

Kurtze N, Svebak S. Fatigue and patterns of pain in fibromyalgia: correlations with anxiety, depression and co-morbidity in a female county sample. Br J Med Psychol 2001; 74: 523 – 37.

17

Forseth KO, Husby G, Gran JT, Førre Ø. Prognostic factors for the development of fibromyalgia in women with self-reported musculoskeletal pain: a prospective study. J Rheumatol 1999; 26: 2458 – 67.

18

Fitzcharles M-A. Is hypermobility a factor in fibromyalgia? J Rheumatol 2000; 27: 1587 – 9.

19

Eich W, Hartmann M, Müller A, Fischer H. The role of psychosocial factors in fibromyalgia syndrome. Scand J Rheumatol 2000; 29 (suppl 113): 30 – 1.

20

Moldofsky H, Scarisbrick P. Induction of neurasthenic musculoskeletal pain syndrome by selective sleep stage deprivation. Psychosom Med 1976; 38: 35 – 44.

21

Boisset-Pioro MH, Esdaile JM, Fitzcharles M-A. Sexual and physical abuse in women with fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum 1995; 38: 235 – 42.

22

Finestone HM, Stenn P, Davies F, Stalker C, Fry R, Koumanis J. Chronic pain and health care utilization in women with a history of childhood sexual abuse. Child Abuse Negl 2000; 24: 547 – 56.

23

White KP, Carette S, Hart M, Teasell RW. Trauma andfibromyalgia: is there an association and what does it mean? Semin Arthritis Rheum 2000; 29: 200 – 16.

24

Winfield JB. Does pain in fibromyalgia reflect somatization? Arthritis Rheum 2001; 44: 751 – 3.

25

McBeth J, Macfarlane GJ, Benjamin S, Silman AJ. Features of somatization predict the onset of chronic widespread pain: results of a large population-based study. Arthritis Rheum 2001; 44: 940 – 6.

26

Littlejohn G. Medicolegal aspects of fibrositis syndrome. J Rheumatol 1989; 16 (suppl 19): 169 – 73.

27

Knardahl S. Kroniske smerter – gjør vi alt galt? Tidsskr Nor Lægeforen 2001; 121: 2620 – 3.

28

Ferrari R. The biopsychosocial model – a tool for rheumatologists. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 2000; 14: 787 – 95.

29

Gran JT. Årsaksforhold ved fibromyalgi. Tidsskr Nor Lægeforen 1993; 113: 2799 – 800.

30

Hørven S, Stiles TC, Holst A, Moen T. HLA antigens in primary fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 1992; 19: 1269 – 70.

31

Korzun A, Young EA, Engleberg NC, Masterson L, Dawson EC, Spindler K et al. Follicular phase hypothalamic-pituary-gonadal axis function in women with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. J Rheumatol 2000; 27: 1526 – 30.

32

Henriksson KG. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? Pain mechanisms in fibromyalgia syndrome. A myologist’s view. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999; 13: 455 – 61.

33

Bengtsson A, Henriksson KG, Jorfeldt L, Kagedal B, Lennmarken C, Lindström F. Primary fibromyalgia – a clinical and laboratory examination of 55 patients. Scand J Rheumatol 1986; 15: 340 – 7.

34

Travell JG, Simons DG. Myofascial pain and dysfunction. The triggerpoint manual. Bd. 1. 2. utg. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1999.

35

Mense S, Simons DG, Russell IJ, red. Muscle pain. Understanding its nature, diagnosis, and treatment. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

36

Simms RW. Is there muscle pathology in fibromyalgia syndrome? Rheum Dis Clin North Am 1996; 22: 245 – 66.

37

Bennett RM, Clark SR, Goldberg L, Nelson D, Bonafede RP, Porter J et al. Aerobic fitness in patients with fibrositis. A controlled study of respiratory gas exchange and 133xenon clearance from exercising muscle. Arthritis Rheum 1989; 32: 454 – 60.

38

McCain GA, Bell DA, Mai FM, Halliday PD. A controlled study of the effects of a supervised cardiovascular fitness training program on the manifestations of primary fibromyalgia. Arthritis Rheum 1988; 31: 1135 – 41.

39

Wigers SH, Stiles TC, Vogel PA. Effects of aerobic exercise versus stress management treatment in fibromyalgia. A 4.5 year prospective study. Scand J Rheumatol 1996; 25: 77 – 86.

40

Moldofsky H, Scarisbrick P, England R, Smythe HM. Musculoskeletal symptoms and non-REM sleep disturbance in patients with fibrositis syndrome and healthy subjects. Psychosom Med 1975; 37: 341 – 51.

41

Cohen H, Neumann L, Shore M, Amir M, Cassuto Y, Buskila D. Autonomic dysfunction in patients with fibromyalgia: application of power spectral analysis of heart rate variability. Semin Arthritis Rheum 2000; 29: 217 – 27.

42

Alarcon GS, Bradley LA. Advances in the treatment of fibromyalgia: current status and future directions. Am J Med Sci 1998; 315: 397 – 404.

43

Wolfe F, Hawley DJ. Evidence of disordered symptomapraisal in fibromyalgia: increased rates of reported comorbidity and comorbidity severity. Clin Exp Rheumatol 1999; 17: 297 – 303.

44

Yunus MB. Psychological aspects of fibromyalgia syndrome: a component of the dysfunctional spectrum disorder. I: Masi AT, red. Fibromyalgia and myofascial pain syndromes. Ballieres Clin Rheumatol 1994; 8: 811 – 37.

45

Epstein SA, Kay G, Clauw D, Heaton R, Klein D, Krupp L et al. Psychiatric disorders in patients with fibromyalgia. A multicenter investigation. Psychosomatics 1999; 40: 57 – 63.

46

Kurtze N, Gundersen KT, Svebak S. The role of anxiety and depression in fatigue and patterns of pain among subgroups of fibromyalgia patients. Br J Med Psychol 1998; 71: 185 – 94.

47

Sherman JJ, Turk DC, Okifuji A. Prevalence and impact of posttraumatic stress disorder-like symptoms on patients with fibromyalgia syndrome. Clin J Pain 2000; 16: 127 – 34.

48

Wessely S, Sharpe M. Chronic fatigue, chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. I: Mayou R, Bass C, Sharpe M, red. Treatment of functional somatic symptoms. New York: Oxford University Press, 1995: 285 – 312.

49

Burckhardt C, Bjelle A. Education programmes for fibromyalgia patients: description and evaluation. Ballieres Clin Rheumatol 1994; 8: 935 – 55.

50

Simms R. Controlled trials of therapy in fibromyalgia syndrome. Ballieres Clin Rheumatol 1994; 8: 917 – 34.

51

Arnold LM, Keck PE, Welge JA. Antidepressant treatment of fibromyalgia. A meta-analysis and review. Psychosomatics 2000; 41: 104 – 13.

52

Kaartinen K, Lammi K, Hypen M, Nenonen M, Hänninen O, Rauma A-L. Vegan diet alleviates fibromyalgia symptoms. Scand J Rheumatol 2000; 29: 308 – 13.

53

Offenbächer M, Stucki G. Physical therapy in the treatment of fibromyalgia. Scand J Rheumatol 2000; 29 (suppl 113): 78 – 85.

54

Krøll F, Bruvik M, Pallisgaard EM, Arntsen R, Wigers SH. Outcome from the Skogli fibromyalgia treatment program. J Musculoskel Pain 1998; 6 (suppl 2): 129.

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler

Annonse
Annonse