Diskusjon
I denne studien brukte vi en kausal modell for astma for å studere effekten av fulltidsbarnehage før tre års alder på utviklingen av astma (fig 1). Resultatene tyder på at det er en sammenheng mellom det å være i fulltidsbarnehage før tre års alder og senere utvikling av astma. Effekten kan forklares ved økt forekomst av gjentatte luftveisinfeksjoner blant barn i barnehage.
Modellen (fig 1) baserer seg på en eksplisitt kronologisk rekkefølge av de ulike utfall. Opphold i barnehage kommer før infeksjoner og infeksjoner før astma. For dette utvalget, som starter så tidlig i barnehagen, er dette en rimelig antakelse. I tillegg er det ikke sannsynlig at barn med gjentatte luftveisinfeksjoner skulle starte tidligere i barnehagen enn andre barn. For å sikre oss at eksponeringen kommer før utfallet, har vi også bare inkludert barn med luftveisinfeksjoner før tre års alder og diagnosen astma etter fylte tre år i analysene.
Studien har imidlertid enkelte svakheter. Foreldrerapportert astma og alder for sykdomsdebut kan være påvirket av misklassifisering. Definisjonen av astma i epidemiologiske studier har imidlertid alltid vært et problem. På den ene side har det vist seg at å spørre om astma (ja eller nei) fanger opp de som er syke (21). På den annen side kan vi ikke helt sikre oss mot en eventuell over- eller underrapportering av sykdommen. Det er ingen grunn til å anta at hovedeksponeringen, fulltidsbarnehage, er utsatt for misklassifisering. Det å ha barnet i fulltidsbarnehage er et behov med både økonomiske og praktiske konsekvenser for familien, slik at de foresatte antakelig husker dette godt. Når det gjelder rapportering av gjentatte luftveisinfeksjoner, kan imidlertid foresatte med barn med astma overrapportere graden av infeksjoner på grunn av en eventuell økt alvorlighetsgrad og økt sykdomsfokusering sammenliknet med andre foresatte. En slik differensiell misklassifisering kan føre til en overestimering av infeksjonseffekten.
I tråd med andre undersøkelser har vi vist at det er en sammenheng mellom det å gå i barnehage og infeksjoner (2, 3, 22, 23). Forekomsten av luftveisinfeksjoner kan virke noe lav i denne undersøkelsen, men dette kan skyldes vår strenge definisjon av gjentatte luftveisinfeksjoner. Vi fant også en dose-respons-effekt av opphold i barnehage avhengig av type barnehage. Dette funnet støttes av en finsk studie, som viste at opphold i barnehage før to års alder økte risikoen for luftveisinfeksjoner, mens opphold i familiebarnehage ikke hadde samme effekt (3).
Vår studie belyser ikke direkte hvorvidt det er spesielle forhold i barnehagen, slik som for eksempel gruppestørrelse og antall timer barna tilbringer innendørs, som påvirker omfanget av luftveisinfeksjoner. I motsetning til andre studier bidrar denne undersøkelsen imidlertid med informasjon vedrørende effekten av ulike typer barnehage sammenliknet med det å være hjemme. Resultatene fra tidligere studier om effekten av barnehage på astma eller allergi er ikke entydige (11 – 14, 24, 25). Enkelte av studiene har metodiske svakheter. Kun noen av de publiserte studiene som belyser effekten av barnehageopphold på astma eller allergi har dette som problemstilling (13, 24 – 26). Andre studier har tatt med barnehage i analysen som en mulig konfunderende variabel for å belyse andre problemstillinger, pluss at barnehage er uklart definert (9 – 12, 14). Studiene er heller ikke direkte sammenliknbare. Ingen av dem har tatt hensyn til den økte risikoen for luftveisinfeksjoner blant barn i barnehage. Blant annet derfor er effekten av barnehageopphold på astma uklar.
Våre resultater er i tråd med andre undersøkelser som viser at det er en sammenheng mellom luftveisinfeksjoner og utviklingen av astma (6, 27, 28). Gjentatte pusteproblemer i småbarnsalderen er som oftest assosiert med luftveisinfeksjoner (29). Resultater fra både kliniske undersøkelser og epidemiologiske studier viser at gjentatte luftveisinfeksjoner noen ganger kan føre til astma, mens andre ganger ikke (27, 28, 30). Det er også kjent at noen barn som senere utvikler astma, er mer følsomme for å utvikle luftveisinfeksjoner, og at de vil ha mer alvorlige symptomer enn andre barn når de blir syke (28, 31, 32). På den måten kan tidlig start i barnehage bidra til utviklingen av astma.
Våre resultater støtter ikke ”infeksjonshypotesen”, der man spekulerer i om allergisk sykdom kan forebygges ved gjentatte infeksjoner i barneårene (33). En mulig biologisk forklaring er at den ”normale immunitet” overfor mikroorganismer induserer en Th1-respons og undertrykker en Th2-respons som er involvert i forhøyet IgE-mediert allergi (34 – 36). Astma er imidlertid ikke synonymt med allergi, og gruppen pasienter med astma er svært heterogen (37, 38). Det vil si at noen kan få diagnosen på grunn av mer uspesifikke luftveissymptomer, mens andre får diagnosen på grunn av luftveissymptomer som oppstår ved eksponering overfor allergener. Astma, slik det er definert i denne studien, trenger derfor ikke å være et uttrykk for allergi.
Våre resultater kan blant annet ha implikasjoner for tolkingen av resultatene fra The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) (17, 39, 40). Årsakene til de rapporterte forskjellene i forekomst av astma og pusteproblemer innen og mellom land er ikke klarlagt (39, 40). En mulig forklaring er at variasjoner i barnehagedekningen og forekomsten av luftveisinfeksjoner i de forskjellige land og regioner kan ha påvirket disse resultatene. Dette bør undersøkes nærmere.