Diskusjon
Allerede i 1887 rapporterte franskmannen A. Demons at ni av 50 pasienter med ovariecyste ble kvitt ascites og pleuravæske etter at cysten ble fjernet. Syndromet ble senere oppkalt etter Meigs, som sammen med Cass i 1937 rapporterte sju tilsvarende tilfeller i kombinasjon med ovarialt fibrom. Rapporten hadde vesentlige behandlingsmessige konsekvenser for denne pasientgruppen, som tidligere ofte ble oppfattet som inoperable på grunn av klinisk mistanke om malign ovarietumor med metastaser til pleura og hydrothorax.
I 1954 foreslo Meigs at syndromet, som han selv foretrakk å kalle Demons-Meigs" syndrom, kun skulle omfatte benigne og solide ovariale tumorer med utseende som fibrom i kombinasjon med ascites og pleuravæske. En forutsetning var at pasienten ble helbredet etter at tumoren ble fjernet (3).
Ascites og pleuravæske er oftest serøs eller hemoragisk av utseende, med fravær av neoplastiske celler eller mikroorganismer. Etiologien for hydrothorax og ascites ved Meigs" syndrom er omdiskutert. Forhold som tumorens kompresjon av lymfekar og lokal hormonindusert ekstravasering av væske fra kapillærkar er blitt foreslått som mulige årsaker til ascites (4).
Vår pasient hadde det noe mindre kjente pseudo-Meigs" syndrom, som er assosiert med ovariale tumorer, der Brenners tumor, dysgerminomer, teratomer, serøse og mucinøse tumorer, endometroide adenofibromer, uterine leiomyomer og til og med lymfomer er blitt rapportert (4 – 8). Skillet mellom Meigs" og pseudo-Meigs" syndrom har ikke vesentlig klinisk betydning og er i dag hovedsakelig av akademisk art.
Påvisning av forhøyede verdier for karbohydratantigenet CA 125 i serum, spesielt hos postmenopausale kvinner, forekommer vanligvis ved maligne ovariale tumorer av epitelial type, men er også rapportert ved adenokarsinomer i cervix og ved endometroide tumorer. På den annen side kan en slik konsentrasjonsøkning av CA 125 i serum også sees ved Meigs" og pseudo-Meigs" syndrom (7, 9). Karbohydratantigenet synes da å ha en annen opprinnelse, nemlig fra mesotelceller istedenfor fra primærtumor. Dette er i tråd med resultatene av vår immunfarging, som her viste at de irregulære cellene i pleuraeksudatet var CA 125-positive, mens tumoren var negativ for dette antigenet.
Cytologisk undersøkelse av pleuraeksudatet kunne ikke alene avgjøre hvorvidt de irregulære cellene representerte malignitet. Endelig diagnose kunne derfor ikke gis uten supplerende immuncytokjemisk karakterisering. Det foreligger i dag flere kommersielt tilgjengelige epiteliale antistoffmarkører, men kun få mesotelmarkører. Sistnevnte antistoffer er dessverre ikke egnet til å skille mellom reaktivt mesotel og malignt mesoteliom. Vi har benyttet oss av et bredt panel av epiteliale antistoffer B72.3, BerEP4, CD15, CEA og E-kadherin samt mesotelmarkøren kalretinin (10 – 13), som inngår i vår daglige rutinediagnostikk ved Radiumhospitalet. Resultatene bekreftet det morfologiske bildet av godartet mesotelproliferasjon, og malign epitelial årsak ble avkreftet. Dette ble også bekreftet av den histologiske undersøkelsen av tumoren, som konkluderte med at det forelå et atypisk mucinøst cystadenom (borderline- tumor). Dette representerer en premalign tilstand. Supplerende immunhistokjemisk undersøkelse av snitt fra tumoren var i overensstemmelse med dette.