Nyere synspunkter på etiologi og patofysiologi ved migrene

Artikkel
    ()

    sporsmal_grey_rgb
    Artikkel

    Sammendrag

    Migrene har en sterk genetisk komponent, og den konkrete mutasjon som ligger bak en, riktignok svært sjelden, variantav migrene (familiær hemiplegisk migrene), er nå påvist. Dette genet koder for en underenhet i en hjernespesifikkkalsiumkanal i cellemembraner. Hjernen hos pasienter med gjentatte migreneanfall oppfører seg annerledes enn andrehjerner også når pasienten ikke har anfall, den viser bl.a. manglende tendens til habituering ved seriestimulering, ogkan derved sies å ha en unødig høy beredskap. Den patofysiologiske prosess ved anfallet består antakelig i en bølge avnedsatt elektrisk aktivitet, som starter oksipitalt og brer seg fremover hjernebarken. Dette er en primært cerebralprosess som ledsages av hypoperfusjon, som senere endres til hyperperfusjon. Migrenesmerten medieres viatrigeminusnerven, som utskiller vasoaktive peptider ved stimulering, og man får dilatasjon av større blodkar. Underanfall sees økt metabolisme i områder høyt i hjernestammen som er involvert i autonome funksjoner, og denne økteaktivitet vedvarer også når symptomene medikamentelt er akutt lindret - kanskje er det her den "sentralemigrenegenerator" er lokalisert. Migrene synes å være en sykdom i hjernen og ikke primært i blodkar.

    PDF
    Skriv ut

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media