Patofysiologi ved Helicobacter pylori-infeksjon

Berstad AE, Berstad K, Berstad A Om forfatterne
Artikkel


Sammendrag


Magesaft fra Helicobacter pylori-infiserte inneholder betydelig høyere konsentrasjoner av fosfolipase A2 (PLA2) enn magesaft fra ikke-infiserte personer. Vi presenterer her en ny teori for hvordan bakterieindusert fosfolipaseaktivitet kan spille en nøkkelrolle i ulcuspatogenesen: Ved nøytral pH (pH 6,5-7,0) vil PLA2 være aktiv og destruere det mucosabeskyttende lag av fosfolipider som normalt flyter øverst på slimlaget. Ved lav pH (pH 1,0-3,5) vil pepsin og andre proteaser denaturere og spalte avdekkede proteiner. Peptisk ulcus oppstår derfor i områder som er utsatt for vekslende luminal pH. Ved høy eller normal syreproduksjon oppstår sårdanningen i bulbus duodeni, mens ved redusert syreproduksjon forskyves sonen for vekslende pH-miljø proksimalt i ventrikkelen og disponerer for utvikling av ulcus ventriculi.

Anbefalte artikler