Patofysiologi ved Helicobacter pylori-infeksjon

Artikkel
    ()

    sporsmal_grey_rgb
    Artikkel

    Sammendrag

    Magesaft fra Helicobacter pylori-infiserte inneholder betydelig høyere konsentrasjoner av fosfolipase A2(PLA2) enn magesaft fra ikke-infiserte personer. Vi presenterer her en ny teori for hvordan bakterieindusertfosfolipaseaktivitet kan spille en nøkkelrolle i ulcuspatogenesen: Ved nøytral pH (pH 6,5-7,0) vil PLA2 væreaktiv og destruere det mucosabeskyttende lag av fosfolipider som normalt flyter øverst på slimlaget. Ved lav pH (pH1,0-3,5) vil pepsin og andre proteaser denaturere og spalte avdekkede proteiner. Peptisk ulcus oppstår derfor i områdersom er utsatt for vekslende luminal pH. Ved høy eller normal syreproduksjon oppstår sårdanningen i bulbus duodeni, mensved redusert syreproduksjon forskyves sonen for vekslende pH-miljø proksimalt i ventrikkelen og disponerer forutvikling av ulcus ventriculi.

    PDF
    Skriv ut

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media