30.09.2000: Glukosens egeneffekt på insulinfrigjøringen Hva er mekanismene bak følsomheten for glukose? De er for en stor del betinget av de forhold som styrer glukosemetabolismen i betacellene. Glukose initierer insulinfrigjøring ved en økning av cytoplasmatisk ATP og en korresponderende minskning av ADP (1) (fig 1). Økning av cytoplasmatisk ADP-kvote vil stenge de ATP-avhengige kaliumkanalene i betacellenes cellemembran. Stengingen leder til depolarisering av cellemembranen, hvilket i sin tur leder til åpning av spenningsavhengige Ca++-kanaler. Dette gir influks av ekstracellulært kalsium, og...

30.09.2000: Type 1-diabetes har en kumulativ insidens i Norge før fylte 15 år på 0,3 % (1), og Norge er blant landene med høyest prevalens av sykdommen (2). Man kjenner ikke tallene for kumulativ insidens etter 15 års alder, men kumulativ livstidsrisiko anslås gjerne til ca. 1 % i Norge. Sykdommen er et resultat av en selektiv autoimmun destruksjon av de insulinproduserende β -cellene i de langerhanske øyer i pancreas. Genetiske epidemiologiske studier har klart vist at type 1-diabetes er en kompleks sykdom hvor både arvelige faktorer og miljøfaktorer er av betydning. En del av de arvelige faktorer er...

30.09.2000: Diabetes er en kronisk sykdom som krever kontinuerlig og informert samarbeid mellom pasient og behandler dersom resultatet skal bli vellykket – en god regulering av blodsukkernivået og best mulig forebygging av komplikasjoner. I de senere år har befolkningssammensetningen flere steder i Norge, og især i Oslos sentrale bydeler, forandret seg i vesentlig grad. Ifølge Statistisk sentralbyrå hadde i 1999 4,6 % av innbyggerne i Norge ikke-vestlig innvandringsbakgrunn. I Oslo var det 14,9 %, men i enkelte strøk av byen er det vesentlig mer. F.eks. i bydel 5 (Grünerløkka-Sofienberg) og i bydel 6...

20.09.2000: En rekke studier har gitt oss mer kunnskap om behandlingen av pasienter med diabetes. Noen små skandinaviske studier fra 1980-årene (1, 2) og senere den amerikanske DCCT-studien (3), viser at det er en sammenheng mellom blodglukosenivå, vurdert ved Hb A 1c , og utvikling av mikrovaskulære senkomplikasjoner hos type 1-diabetikere. Andre studier har vist at det samme gjelder for pasienter med type 2-diabetes (4, 5). Den høye sykelighet og dødelighet hos pasienter med type 2-diabetes er i hovedsak forårsaket av makrovaskulær sykdom. Epidemiologiske undersøkelser har vist at det er en sammenheng...

20.09.2000: Diabetes er en kronisk sykdom som skyldes mangel på insulin og/eller nedsatt insulinvirkning (insulinresistens). Diabetes er vår vanligste stoffskiftesykdom. Man tror at sykdommen har eksistert like lenge som menneskeheten. Rundt 150 millioner mennesker verden over har diabetes. Ifølge prognoser fra Verdens helseorganisasjon (WHO) vil antallet fordobles de neste 25 årene, til 300 millioner. Om lag 130 000 mennesker i Norge har diabetes, og tallet er stigende (1, 2). Samfunnsutviklingen og den medisinske utviklingen har ført til at vi lever lenger enn tidligere. Vi har også fått en bedre...

20.09.2000: Det er de siste årene kommet to beregninger (1, 2) over antall personer med diabetes i verden. Begge benytter som bakgrunn epidemiologiske undersøkelser foretatt i svært mange land, basert på en felles metode anbefalt av Verdens helseorganisasjon (WHO) (3). Ved undersøkelsene har man brukt en 75 g oral glukosetoleransetest, og brukt totimers glukoseverdi over eller lik 11,1 mmol/l (i venøst plasma) som kriterium for å stille diagnosen (4). På grunnlag av antakelser om forventet befolkningsvekst, alderssammensetning og urbanisering har man også laget prognoser for utviklingen i årene fremover...

10.09.2000: Diabetikere har om lag dobbelt så høy mortalitet som ikke-diabetikere ved akutt hjerteinfarkt. Dette gjelder både ved kort- og langtidsoppfølging (1 – 7) og skyldes i stor grad høyere reinfarktfrekvens hos diabetikere enn hos ikke-diabetikere (1, 3, 5, 6) – både fatale og ikke-fatale reinfarkter og tidlige (< 4 uker) og sene (inntil fem år) reinfarkter (6). Årsaken kan være at diabetikere gjennomgående har mer uttalte aterosklerotiske forandringer i koronarkarene, og spesielt distalt i karene. Muligheten for å kompensere for iskemi via kollateralsirkulasjon inn i de iskemiske områdene av...

10.09.2000: Sulfonylureapreparater har vært brukt til behandling av type 2-diabetes i over 40 år (1). Den store prospektive studien som ble utført i USA av University Group Diabetes Program (UGDP) og sluttført omkring 1970, konkluderte med at bruk av sulfonylureapreparatet tolbutamid kunne medføre økt risiko for kardiovaskulær død (2). Som følge av dette ble man i USA meget restriktiv med bruk av sulfonylureapreparater, mens man i europeiske land tvilte på resultatene fra denne undersøkelsen og fortsatte å benytte sulfonylureapreparater i behandlingen av type 2-diabetes (3). I Norge er...

10.09.2000: Den vanligste årsaken til for tidlig død blant pasienter med diabetes er hjerte- og karsykdommer, og forekomsten av slike sykdommer er flere ganger så høy hos diabetikere som hos ikke-diabetikere (1, 2). Den høye forekomsten av hjerte- og karsykdommer finnes særlig hos pasienter med type 2-diabetes, som utgjør 80 – 85 % av pasientene med diabetes. Risikofaktorene for hjerte- og karsykdom ved diabetes er i stor grad de samme som hos personer uten diabetes, men noen kommer i tillegg (tab 1) (3, 4). For å redusere sykelighet og for tidlig død er det naturlig å forsøke å påvirke så mange av disse...

30.08.2000: Det snakkes i dag om en epidemi av type 2-diabetes. Nye tall fra Nord-Trøndelag viser en økning i prevalens av diabetes hos menn fra 2,6 % til 3,3 % bare i løpet av de ti siste årene (1). Prevalensen av overvekt (kroppsmasseindeks> 30 kg/m 2 ) økte i samme tidsperiode fra 7,5 % til 14 % hos menn og fra 13 % til 18 % hos kvinner som ikke har diabetes. Disse tallene gjør at vi forventer en enda sterkere økning av type 2-diabetes i årene som kommer. Det forventes en tredobling av prevalensen i Asia, dobling i Amerika og økning fra 3,5 % til 4,7 % i Europa i løpet av de kommende 25 år (2)...

30.08.2000: Hyperglykemi ved type 2-diabetes skyldes en kombinasjon av redusert β -cellefunksjon og redusert insulinvirkning (insulinresistens). Det siste fører til økt glukoseproduksjon i leveren og redusert glukoseopptak i perifere vev, vesentlig i muskulatur (1). Disse tilstander er mulige angrepspunkter i behandlingen (fig 1) (2). Målet med den blodsukkersenkende behandling er å eliminere symptomer på hyperglykemi og å redusere risikoen for diabetiske senkomplikasjoner. Begge disse målsettingene kan oppnås hos de aller fleste pasienter med de terapeutiske midler som er tilgjengelige i dag. De...

30.08.2000: Symptomkomplekset hypoglykemi ble erkjent kort tid etter at insulinet ble tatt i klinisk bruk tidlig i 1920-årene (1). Insulinbehandlingen er nå atskillig mer differensiert enn i 1920-årene, men insulinbehandling er substitusjonsbehandling, og pasienter som bruker insulin mangler de reguleringsmekanismene for blodsukkeret som personer med egen insulinproduksjon har. Hypoglykemi er fortsatt en hyppig bivirkning ved insulinbehandling av pasienter med type 1-diabetes (2 – 5) (tab 1). Ved type 2-diabetes forekommer hypoglykemi sjeldnere ved bruk av perorale antidiabetika av sulfonylureagruppen enn...