Mekanismer, myter og remedier
Mekanismene som ligger til grunn for fyllesyke, er ikke fullstendig kartlagt. Det er rimelig å anta at et bredt spekter av cellulære og fysiologiske forstyrrelser og skader spiller en rolle, inkludert oksidativt stress, inflammasjon, apoptose og redusert søvnkvalitet, med både immunologisk, endokrin og hemodynamisk involvering (12, 13). Avhengig av forgiftningsgraden vil disse skadene kunne ha reversibel og irreversibel karakter. Med så generelle skadeprosesser som utgangspunkt, er det lite sannsynlig at det finnes intervensjoner som helt og holdent kan eliminere fyllesyke. Når skaden først har oppstått, er det lite annet å gjøre enn å ta tiden til hjelp, eventuelt bistå med smertestillende symptomlindring. Vanninntak kan forebygge dehydrering som følge av alkoholindusert vasopressin-hemming, men det reduserer ikke opplevelsen av fyllesyke i vesentlig grad. Tilførsel av elektrolytter, glukose, mineraler eller antioksidanter har liten eller ingen klinisk effekt (14). Myter som «øl og vin blir fin, vin og øl blir krøll» har blitt tilbakevist i kliniske studier (15). Det er altså ikke rekkefølgen av alkoholtyper, men den totale mengden alkohol, og ikke minst konsumtiden, som er de avgjørende faktorene. Variasjon i inntaket av ulike typer av alkohol kan potensielt føre til økt totalt alkoholinntak. Det har blitt spekulert i om visse typer alkohol kan medføre større grad av fyllesyke som følge av innhold av andre innholdsstoffer (kongener), i den tenkte rekkefølgen: ren sprit – øl – hvitvin – rødvin – whisky – brandy. Det finnes noen holdepunkter for dette (16), men det er igjen den totale alkoholeksponeringen som er avgjørende.
En rekke remedier og tiltak har blitt foreslått gjennom tidene for å behandle fyllesyke, men de mangler dokumentasjon i form av randomiserte kontrollerte kliniske studier, selv etter 8 000 års eksponering. Studiene som er gjennomført, er ofte beheftet med svakheter og er utført på små populasjoner. Ikke minst lider de under problemet med å blinde alkoholinntak og dermed eliminere forventningen om å bli fyllesyk som en faktor (17). Ernest Hemingways foretrukne metode var tomatjuice og øl. Å «reparere», altså konsumere mer alkohol som behandling av fyllesyke, kan i beste fall gi en midlertidig utsettelse av problemet. I verste fall kan det forverre det. Det finnes også forskning som antyder at personer som blir mer fyllesyke enn andre, lettere kan ty til flaska dagen derpå, og dermed har en høyere risiko for å utvikle alkoholisme (18). Kausalsammenhengen mellom fyllesyke og alkoholisme er nok likevel mer sammensatt enn som så. For å parafrasere Holberg: «Alle sier at Jeppe drikker, men ikke hvorfor Jeppe drikker.»
Isokapnisk hyperventilasjon kan øke eliminasjon av etanol via lungene, og dermed oppnå en første ordens kinetikk på toppen av den hepatiske nulte ordens kinetikk. Studien inkluderte riktignok kun fem deltagere, men halveringstiden ble oppsiktsvekkende redusert fra 139 til 39 minutter i gjennomsnitt uten og med hyperventilering (19). Denne metoden er ikke undersøkt med hensyn til effekt på hangoversymptomer, men det kan antas at forsert eliminasjon og følgelig en reduksjon i potensielle metabolitter vil kunne ha en positiv effekt. Respiratorisk alkalose vil kunne være en begrensende faktor på anvendbarheten i «rekreasjonsøyemed».
En annen pilotstudie har vist at defekasjon kan redusere intestinalt alkoholopptak, og dermed symptomer på fyllesyke (20). Man bør altså ikke drikke på tom mage, men heller ikke la unødvendig blokade forårsake forlenget alkoholopptak i den andre enden. NSAID-preparater og prostaglandinhemming (21), eller inntak av L-cystein (22) (binding til acetaldehyd) kan ha en plass i symptomlindring, men evidensgrunnlaget er begrenset. Noe data finnes for nellikekstrakt, vitamin B6 og gjærbaserte preparater, men datagrunnlaget er generelt av lav evidenskvalitet (23, 24).
Hadde en effektiv behandling mot konsekvensene av overstadig alkoholinntak eksistert, ville man kanskje drukket enda mer