MR-bildet (sagittal FLAIR) viser et patologisk område sentralt i pons, avgrenset av en perifer brem med høyt signal. Sammenholdt med sykehistorie, kliniske funn og blodprøver var forandringene forenlige med osmotisk demyelinisering.
En mann i 40-årene med kjent alkoholoverforbruk ble innlagt etter flere fall i hjemmet. Ved innkomst var han forvirret og desorientert, og man mistenkte intrakraniell blødning som bakenforliggende årsak. Det ble utført CT-undersøkelse av hodet og cervikalcolumna uten påvist patologi. Man oppfattet symptomene som betinget i alkoholabstinens. Blodprøver ved innkomst viste alvorlig hypokalemi på 2,4 mmol/L (referanseområde: 3,5–5,0 mmol/L), hypomagnesi 0,60 mmol/L (0,71–0,94 mmol/L) og natrium 137 mmol/L (137–145 mmol/L). Det ble startet substitusjonsbehandling med elektrolytter, krampeprofylakse med diazepam samt gitt tiamin.
Nevrologisk undersøkelse syv dager etter innleggelsen avdekket tilkommen redusert kraft i ekstremiteter, dysartri og dysfagi. Det ble anbefalt MR-undersøkelse med mistanke om Wernickes encefalopati (som skyldes tiaminmangel).
MR-undersøkelse viste en stor lesjon i pons med lavt T2/FLAIR signal sentralt omgitt av en perifer brem med høyt signal. På T1 sekvens viste lesjonen oppladning av kontrast perifert. Funnet var, i lys av sykdomstegn og anamnese, forenlig med osmotisk demyelinisering, også kjent som sentral pontin myelinolyse eller osmotisk demyeliniseringssyndrom – en akutt demyeliniseringslidelse som oftest skyldes for rask korrigering av hyponatremi (1) . Andre risikofaktorer er hypokalemi, dårlig ernæring, alkoholoverforbruk og rask korrigering av øvrige elektrolyttforstyrrelser (1) . Pasienten hadde ikke hyponatremi, men de andre ovennevnte risikofaktorene.
Pasienter med osmotisk demyelinisering har ofte kliniske funn som presenterer seg i to faser (2) . Første fase tilskrives elektrolyttforstyrrelser med encefalopatiske symptomer som døsighet, aggressivitet/irritabilitet og forvirring. Etter væske- og elektrolytterapi oppstår det en forbigående bedring før en forverring tilkommer med pareser i ekstremitetene samt dysartri og dysfagi forårsaket av demyelinisering av kortikospinale og kortikobulbære baner i pons.
Det finnes kun støttende behandling, som symptomlindring og korrigering av elektrolyttforstyrrelser. Pasienter som overlever, kan ha lettgradige sekveler som tremor og ataksi til uttalte følgetilstander som spastiske pareser. Vår pasient hadde redusert kraft i alle ekstremiteter med gradvis fremgang etter rehabilitering.
Osmotisk demyelinisering i pons har et typisk funn på MR-bilder, men andre differensialdiagnoser som infarkt og ponstumor bør også vurderes.
Pasienten har gitt samtykke til at artikkelen blir publisert.
Artikkelen er fagfellevurdert.