Alzheimers sykdom kan bremses med monoklonale antistoffer

Donanemab, et monoklonalt antistoff mot amyloide plakk, forsinker utviklingen av Alzheimers sykdom, viser ny studie.

Få eller ingen behandlinger har vist overbevisende effekt mot Alzheimers sykdom. I en nylig publisert studie ble 1 736 personer med tidlig symptomatisk Alzheimers sykdom randomisert til å få enten donanemab, et monoklonalt antistoff mot amyloide plakk, eller placebo intravenøst hver fjerde uke i 72 uker (1). Alle hadde amyloide plakk og tau-proteinpatologi i varierende grad.

Blant de 1 320 som fullførte studien, hadde donanemab-gruppen signifikant større endring i sykdomsskår ved studiens avslutning enn placebogruppen. Dette gjaldt særlig dem med lite eller moderat tau-patologi. Forskjellen mellom gruppene var signifikant for 23 av 24 sekundære og eksplorative utfallsmål. Om lag en firedel av pasientene fikk påvist amyloidrelaterte forandringer ved bildeundersøkelser, hvorav mange var symptomatiske. Tre pasienter døde av hjerneblødning.

– Donanemab er det tredje legemiddelet med monoklonale antistoffer mot amyloide plakk som har vist å kunne fjerne plakk og klinisk forsinke utviklingen av Alzheimers sykdom, sier Anne-Brita Knapskog, som er overlege og forskningsleder ved Hukommelsesklinikken ved Geriatrisk avdeling, Oslo universitetssykehus.

– Effekten er moderat, og den er størst hos personer i tidlig fase og uten for mye tau-proteinpatologi. Langtidsoppfølging vil vise om effekten vedvarer eller blir sterkere, sier hun.

– Behandling med denne type legemidler kan ha alvorlige bivirkninger, slik denne studien viser, og legemidlene vil ikke være aktuelle for alle personer med demens. Hos dem med lette symptomer og uten tegn til annen sykdom i hjernen enn Alzheimers sykdom, er det håp om at det snart kommer flere legemidler som kan forsinke sykdomsutviklingen, sier Knapskog.