En mann i 30-årene med psykotiske symptomer blir komatøs

En enslig og tilbaketrukket mann i 30-årene ble via fastlege innlagt på psykiatrisk akuttmottak på grunn av mistanke om en psykotisk tilstand som hadde utviklet seg i løpet av det siste halvåret.

Pasienten hadde før det aktuelle ikke hatt kontakt med den psykiatriske spesialisthelsetjenesten, men var i en kort periode noen år tidligere blitt fulgt opp av primærhelsetjenesten og behandlet med antidepressivet paroksetin grunnet sosial fobi. Som ung mann hadde han, uten at årsaken var kjent, kjørt med høy hastighet i en fjellvegg. Han kom uskadd fra ulykken. For øvrig hadde han rundt tre år før den aktuelle innleggelsen på psykiatrisk avdeling vært innlagt i medisinsk avdeling grunnet akutt myokarditt, uten sekvele. Allerede på det tidspunktet ble hans psykiske atferd beskrevet som påfallende, og pårørende hadde lagt merke til at han isolerte seg i økende grad.

De siste tre årene før den aktuelle innleggelsen på psykiatrisk avdeling hadde han ikke fungert på jobb, og det siste halvåret var pårørende sikre på at han hørte stemmer. Videre hadde han vært opptatt av religiøse grublerier og for eksempel kvittet seg med filmer og musikk som ikke hadde kristent innhold. Pasienten avviste familiens forsøk på å motivere ham til å søke behandling innen psykisk helsevern. Han ble til slutt tvangsinnlagt til det aktuelle oppholdet på psykiatrisk avdeling etter å ha stilt seg opp foran huset hvor han bodde sammen med foreldrene og ropt usammenhengende paroler med religiøst innhold.

Ved innkomst la man merke til at pasienten lå påfallende stivt på ryggen, at han skalv og viste klossete bevegelser ved inntak av mat. Han lo umotivert, hadde tankeblokk og urinerte på gulvet.

Det første døgnet var pasientens tilstand ganske skiftende. Perioder der han ga lite kontakt og trakk seg tilbake gikk brått over i perioder med stor uro og aggressiv oppførsel. På dag 2 fant man det derfor nødvendig å tilby 20 mg olanzapin (antipsykotikum) i tablettform, som pasienten tok imot. Han ble atskillig roligere, sov godt påfølgende natt og også store deler av dag 3.

På kvelden av dag 3 lot pasienten seg ikke vekke og responderte ikke på smertestimuli. Ved undersøkelse var han lett nakkestiv, hadde økt muskeltonus i de høyre ekstremitetene, men pustet ubesværet og var sirkulatorisk stabil. Man mistenkte encefalitt og overførte pasienten til nærmeste somatiske sykehus. I mottakelsen var han subfebril (37,9 °C), hadde pulsfrekvens på 104/minutt og blodtrykk på 155/100 mm Hg. Han pustet ubesværet med en frekvens på 11/minutt, men reagerte verken på tiltale eller smertestimuli.

Blodprøver viste følgende avvik: CRP 12 mg/l (ref. < 5), leukocytter 14,8 · 10⁹/l (ref. (3),(5)-(11)), nøytrofile granulocytter 12,06 · 10⁹/l (ref. (1),(2)-(6),(4)), fibrinogen 4,3 g/l (ref. (2),0–4,0), D-dimer 3,9 mg/l (ref. < 0,5) og kreatinin 113 µmol/l (ref. 45–90). Kreatininkinase (CK) var i referanseområdet. I spinalvæskeprøven fant man 18 · 10⁶ hvite blodlegemer (ref. 0–4) og protein på 0,81 g/l (ref. 0,15–0,50). Funnet kunne tyde på en inflammatorisk prosess, men antallet erytrocytter på 19 000 talte for innstikksblødning og gjorde det vanskelig å tolke resultatet. For videre observasjon og utredning ble pasienten overført til medisinsk intensivpost.

Før en infeksiøs årsak sikkert kunne utelukkes, ble pasienten behandlet med intravenøst cefotaksim 2 g og aciklovir 800 mg. Infeksjonsserologiske undersøkelser var negative for herpes simplex-, varizella zoster-, Epstein-Barr-, cytomegalo- og enterovirus, hiv, syfilis og borrelia. Det var kun holdepunkter for tidligere gjennomgått Toxoplasma gondii-infeksjon, noe som ikke ble ansett som relevant for det aktuelle. Ny spinalvæskeundersøkelse noen dager senere ga upåfallende funn.

Etter at sentralnervøs infeksjon var blitt utelukket, fikk pasienten for sikkerhets skyld en enkeltstående infusjon med 1 g metylprednisolon i påvente av svar på analysen for encefalittantistoffer. Det var negative funn for antistoffer mot glutamatreseptorene type NMDA, AMPA1, AMPA2, mot gabareseptor B1, contactinassosiert protein 2 og leucinrik gliom-inaktivert protein 1. Autoimmun encefalitt kunne dermed utelukkes. Dessuten var analysene som man hadde tatt for vaskulitt eller bindevevssykdom (ANA, ANCA, anti-DNA, lupus-antikoagulant, anti-kardiolipin-antistoff, anti-β2-GPI) negative. Både CT caput og MR caput med intravenøs kontrast og angiografisekvenser var upåfallende.

Grunnet smårykninger i overekstremitetene, som man først antok kunne være tegn til epileptiske manifestasjoner, fikk pasienten ved to anledninger diazepam 2,5 mg intravenøst, uten sikker effekt. Pasientens EEG viste imidlertid ingen sikker patologi, kun uspesifikke døsighetsforandringer.

Pasienten forble på intensivavdelingen i åtte dager. Han var i en komatøs tilstand, men ikke intubert. Han var gjennomgående sirkulatorisk og respiratorisk stabil og hadde normal diurese. Under en legevisitt ble det konstatert at pasientens pulsfrekvens tiltok da han ble snakket til, og ved nevrologisk tilsyn så han ned da man åpnet øyelokket. Under intensivbehandlingen utviklet pasienten reernæringssyndrom og lettgradig nyresvikt uten behov for dialyse. Grunnet proteinuri ble det, for å utelukke vaskulitt og bindevevssykdom, gjort en nyrebiopsi. Også denne var upåfallende.

Etter en uke bedret pasientens tilstand seg, og han ble overflyttet til sengepost. Han fulgte delvis beskjeder, tok etter oppfordring til seg mat og drikke, men ga fortsatt ikke blikkontakt eller verbal respons. Påfølgende dag ga pasienten korte svar tilbake og ga blikkontakt. Etter 13 dager ble han ført tilbake til psykiatrisk avdeling for videre innleggelse til tvungent psykisk helsevern.

Etter tilbakeføringen ga pasienten raskt bedre kontakt og beskrev angst, men utdypet dette ikke mer. Han ble roligere etter inntak av oksazepam 10 mg. Fem dager senere ble pasientens tilstand på nytt forverret. Han ble sittende på sengekanten en hel natt. I legesamtalen neste morgen er følgende beskrevet: «Han stirrer stivt på veggen og beveger leppene lydløst. Etter gjentatt tiltale gir han kontakt og retter seg opp. Han svarer at han har sovet godt og at han nå ønsker frokost og angstdempende medikasjon.» Ved nytt tilsyn en time senere satt pasienten fortsatt urørlig på sengekanten og reagerte ikke når han ble tilbudt mat, drikke eller medisin.

Fordi man fryktet tilbakefall av den meget alvorlige tilstanden som pasienten nettopp hadde kommet ut av og pasienten åpenbart ikke var i stand til å samarbeide om adekvat medikamentell behandling, bestemte man seg for å fatte vedtak om tvungen behandling med legemidler i henhold til § 4–4 i lov om psykisk helsevern. Et slikt vedtak gir i særdeles alvorlige tilfeller av psykisk lidelse grunnlag for å gjennomføre medikamentell behandling uten pasientens samtykke i inntil tre måneder. Vedtaket ble effektuert umiddelbart i form av intramuskulær injeksjon med diazepam 10 mg, som viste noe effekt. Imidlertid så det ikke ut til at benzodiazepiner ga mer enn forbigående bedring. Derfor startet man etter nøye vurdering opp behandling med risperidon (antipsykotikum) peroralt i en dosering på 1 mg morgen og kveld. Pasienten samarbeidet i noen dager om inntak av risperidon, ivaretok egenomsorg under veiledning og tok til seg tilstrekkelig med næring og drikke. Da pasienten på nytt nektet å ta peroral medikasjon, valgte man å erstatte risperidon med 9,75 mg aripiprazol (antipsykotikum) satt intramuskulært, som i motsetning til førstnevnte også foreligger i korttidsvirkende injiserbar intramuskulær form. Behandlingen med aripiprazol, som etter pasientens behov kunne suppleres med oksazepam 10 mg, resulterte i betydelig og vedvarende bedring og kunne etter få dager videreføres i peroral form i en dosering på 15 mg.

Etter noen uker kunne pasienten overføres fra lukket akuttpost til en spesialseksjon for pasienter med førstegangspsykose. Han har etter utskrivning fra døgnopphold fortsatt behov for tett poliklinisk oppfølging og innimellom for kortvarige stabiliseringsopphold, men kan bo hjemme hos sin familie.