T. Methi & P.M. Thorsby svarer:

Trond Methi, Per Medbøe Thorsby Om forfatterne

Vi takker Jarle Breivik for hans kommentar (1) til vår kronikk (2). Hvorvidt induksjon av insulinresistens som følge av kaloriforgiftning er en «evolusjonistisk adaptasjon» eller en «reaksjon» er ikke kronikkens hovedpoeng, men snarere om insulinresistens er en «defekt» ved type 2-diabetes, eller en ønsket respons fra kritiske organer med formål om å beskytte seg mot metabolsk stress. Insulinresistens som tilstand er etter vår mening dårlig patofysiologisk forklart, og de fremlagte hypotesene utfordrer det gjeldende paradigmet i så måte. Breivik gjengir oss ikke korrekt når han siterer oss på at energioverskudd er en situasjon menneskeheten sjelden har møtt på gjennom evolusjonen. Faktisk møter kroppens systemiske sirkulasjon et «energioverskudd» etter hvert måltid i form av postprandiale økninger i glukose, lipider og aminosyrer. Dette håndteres gjennom utskillelse av insulin, men også midlertidig insulinresistens i skjelett- og hjertemuskulatur. Denne fysiologiske adaptasjonen favoriserer energilagring i fettvev til senere bruk. Hypotesen er at denne induserte insulinresistensen også kan beskytte hjertemuskulaturen mot næringsindusert dysfunksjon (3 – 7). Det vi ikke er tilpasset til, og som vi sjelden har møtt på gjennom evolusjonen, er et vedvarende kalorioverskudd som går over mange år, og som kan resultere i type 2-diabetes. Breiviks argumenter er etter vår mening ikke nok til å forkaste hypotesen om at insulinresistens kan være en kronisk reaksjon på energioverskudd over tid, ganske enkelt fordi insulinresistens utvikles lenge før type 2-diabetes (8, 9). Vi har muligens feilaktig, fra et evolusjonsteoretisk ståsted, brukt ordet «adaptiv» i vår argumentasjon, men kroppen har også en rekke metthetsinduserende hormoner som beskytter mot overinntak av mat, f.eks. leptin som utskilles fra fettvev proporsjonalt i forhold til fettvevets masse. Hvis det er, som Breivik hevder, «ingen grunn til å tro at genene våre har blitt selektert for å motstå energioverskudd» er det vanskelig å forstå hvorfor fettcellene skulle produsere leptin, et hormon som gir metthetsfølelse, og dermed begrenser energioverskuddet.

1

Breivik J. Re: Insulinresistens – kroppens forsvar mot kaloriforgiftning? Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136: 1185.

2

Methi T, Thorsby PM. Insulinresistens – kroppens forsvar mot kaloriforgiftning? Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136: 1015 – 7. [PubMed]

3

Nolan CJ, Ruderman NB, Kahn SE et al. Insulin resistance as a physiological defense against metabolic stress: implications for the management of subsets of type 2 diabetes. Diabetes 2015; 64: 673 – 86. [PubMed] [CrossRef]

4

Taegtmeyer H, Beauloye C, Harmancey R et al. Insulin resistance protects the heart from fuel overload in dysregulated metabolic states. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013; 305: H1693 – 7. [PubMed] [CrossRef]

5

Schenk S, Saberi M, Olefsky JM. Insulin sensitivity: modulation by nutrients and inflammation. J Clin Invest 2008; 118: 2992 – 3002. [PubMed] [CrossRef]

6

Unger RH. Lipid overload and overflow: metabolic trauma and the metabolic syndrome. Trends Endocrinol Metab 2003; 14: 398 – 403. [PubMed] [CrossRef]

7

Hoehn KL, Salmon AB, Hohnen-Behrens C et al. Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism. Proc Natl Acad Sci U S A 2009; 106: 17787 – 92. [PubMed] [CrossRef]

8

Jallut D, Golay A, Munger R et al. Impaired glucose tolerance and diabetes in obesity: a 6-year follow-up study of glucose metabolism. Metabolism 1990; 39: 1068 – 75. [PubMed] [CrossRef]

9

Brands M, Swat M, Lammers NM et al. Effects of a hypercaloric diet on β-cell responsivity in lean healthy men. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; 78: 217 – 25. [PubMed] [CrossRef]

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler