Thyreoideahormonavhengige nerveceller styrer blodtrykket

Nicola Herzig Om forfatteren
Artikkel

En nyoppdaget gruppe nerveceller i hjernen regulerer blodtrykk og pulsfrekvens hos mus. De kontrolleres av thyreoideahormoner.

Forskere har nylig identifisert en ny gruppe nerveceller i fremre hypothalamus hos mus (1). Cellene ble karakterisert ved nærvær av proteinet parvalbumin. De hadde spesifikke intracellulære reseptorer for thyreoideahormoner. Selektiv fjerning av disse nevronene førte til økning i gjennomsnittlig arterietrykk og pulsfrekvens. Hos mus med en inaktiv hormonreseptor ble det identifisert færre parvalbuminpositive nerveceller. Dette tyder på at thyreoideahormoner påvirker utviklingen av disse kontrollnevronene. Hypotyreose hos mor kunne ha en avgjørende rolle i utviklingen av denne nevrongruppen hos fosteret og være en risikofaktor for hjerte- og karsykdom senere i livet.

– Thyreoideahormoner virker inn på hjertet og det sympatiske nervesystem ved å øke hjertefrekvens, slagvolum og blodtrykk, sier professor Joel Glover ved Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo. – I denne studien oppdaget man at thyreoideahormoneksponering i fosterlivet hos mus er nødvendig for utviklingen av en spesifikk nervecellepopulasjon i hypothalamus som regulerer kardiovaskulær funksjon. Fordi hypothalamus står for en overordnet styring av både thyreoidea og det sympatiske nervesystemet, viser denne oppdagelsen en tidligere ukjent interaksjon mellom nervøs og endokrin regulering av kardiovaskulær funksjon, sier han.

– Spesielt interessant er det utviklingsmessige aspektet. For lavt thyreoideahormonnivå i fosterlivet gir færre nerveceller i den nyoppdagede populasjonen og dermed irreversibel hypertensjon senere i livet. Fosterets thyreoideahormonnivå bestemmes av dets egen produksjon og av overføring fra moren. Dette kan være både genetiske og epigenetiske effekter. Funnene kan føre til endringer i dagens behandling av kardiovaskulær sykdom og thyreoideaforstyrrelser og viser en potensielt viktig utviklingsmessig patofysiologisk mekanisme for hjerte- og karsykdommer, sier Glover.

Anbefalte artikler