Forsinket forløsning av tvilling 2

En kvinne i slutten av 30-årene som var spontant tvillinggravid ble innlagt i lokalsykehus i svangerskapsuke 22+4 på grunn av feber og infeksjonssymptomer. Hun var fra tidligere stort sett frisk og hadde født tre barn til termin. Feberen hadde vart i anslagsvis 24 timer forut for innleggelsen. Hun hadde siste uken før innleggelsen også hatt økende vaginal utflod, og siste døgnet økende kynneraktivitet. Hun anga smerter i hoftene og nedover lårene, og hadde hatt en sparsom vaginalblødning innleggelsesdagen. Ved innkomst på lokalsykehusets fødeavdeling hadde hun temperatur 39 °C, blodtrykk 100/50 mm Hg og puls 90. Blodprøver viste leukocytter 18,8 · 10⁹/l (4,0 – 11 · 10⁹/l) og CRP 165 mg/l (< 10 mg/l). Livmorhalsen var avflatet, mormunnen åpen for 4 cm og med en spent vannblære. Pasienten var definert til å være i aktiv fødsel. Det ble tatt blodkulturer, dyrking fra vagina og urin. Hun fikk 1 g Paracetamol tabletter på grunn av feber. Abdominal ultralyd viste to vitale fostre og to atskilte placentaer som lå henholdsvis anteriort og posteriort. Det var normal tilvekst hos fostrene og normal fostervannsmengde hos begge tvillinger. Det ble startet med intravenøs cefuroksim 1,5 g × 3 og metronidazol 500 mg × 3 på mistanke om korioamnionitt. Hun hadde økende riaktivitet, og det ble derfor besluttet å overføre henne til fødeavdeling ved sentralsykehus. Det ble gitt tokolyse i form av terbutalin 0,25 mg subkutant før transport for å unngå mulig transportfødsel.

Ved innkomst i Nordlandssykehuset, Bodø ti timer etter primærinnleggelsen, var kvinnen afebril, uterus var uøm og hun hadde tiltakende kontraksjoner. Ved undersøkelse fant man to vitale fostre, tvilling 1 i hodeleie og tvilling 2 i tverrleie. Ved vaginalundersøkelse var livmorhalsen nærmest helt åpen og fødsel var uunngåelig. Foreldrene ble informert om svært dårlig prognose for fostrene på grunn av ekstrem prematuritet og sannsynlig korioamnionitt.

En halv time etter ankomst i Nordlandssykehuset tilkom spontan vannavgang på tvilling 1. En og en halv time etter vannavgang ble tvilling 1 født, en levende gutt med fødselsvekt 480 g, lengde 29 cm og hodeomkrets 20 cm. Han døde på grunn av immaturitet 3,5 timer etter fødselen. Placenta kom ikke etter fødselen, og det var ingen blødning. Tvilling 2 var nå i fotpresentasjon over bekkeninngangen. Man gjorde forsøk på amniotomi for å få videre fremgang i fødselen, men lyktes ikke da placenta til tvilling 1 la seg over indre mormunn. På grunn av sekundær risvekkelse ga man ristimulerende okstocininfusjon i økende dosering inntil maksimal dose på 180 ml/t i over en time uten at kvinnen fikk rier. Ristimulerende infusjon ble seponert slik at kvinnen kunne få hvile gjennom natten.

Bakgrunnen for dette var at hun nå var afebril, hun hadde ingen magesmerter og var sirkulatorisk stabil. Det var ingen medisinsk indikasjon for at man måtte forløse henne umiddelbart. Det ble planlagt å starte ristimulerende infusjon igjen neste morgen. CRP hadde falt fra 165 mg/l til 105 mg/l. Intravenøs antibiotika ble kontinuert i uendret dosering. Tilfellet ble diskutert på morgenmøtet om lag åtte timer etter fødsel av tvilling 1. En av kollegene hadde tidligere hørt om et tilfelle der man hadde forsøkt å forlenge svangerskapet etter fødsel av tvilling 1. Man diskuterte denne muligheten med paret som ble informert om at man måtte avslutte svangerskapet dersom kvinnens medisinske situasjon forverret seg. Paret var innforstått med dette. Kvinnen var fortsatt afebril, hadde ingen magesmerter og uterus var uøm og relaksert. Infeksjonsprøvene fortsatte å falle. Navlesnoren til tvilling 1 ble avsatt så langt opp i vagina som mulig. Man anbefalte sengeleie og hun fortsatte med uendret intravenøs antibiotikabehandling og fikk tromboseprofylakse med lavmolekylært heparin 5000 IE subkutant .

I svangerskapsuke 23+0, tre dager etter fødsel av tvilling 1, tilkom spontan vannavgang på tvilling 2. Det var klart fostervann og normal fosterlyd. Infeksjonsparametrene ble kontrollert annenhver dag. CRP var stabil rundt 40 mg/l og det var en lett leukocytose på 10 – 20 · 10/l, hvilket er normalt hos gravide. Det var sparsom oppvekst av enterokokker og gruppe B-streptokokker i vaginalsekret, samt gruppe B-streptokokker fra huddyrking fra tvilling 1. Resistensbestemmelse viste at enterokokkstammen var følsom for både ampicillin, penicillin og amoksicillin. Etter å ha konferert mikrobiolog ble det fortsatt med uendret intravenøs cefuroksim og metronidazol. Ettersom hun nå var i svangerskapsuke 23+0, valgte man å gi lungemodning i form av betametason 12 mg intramuskulært, til tross for mistanke om korioamnionitt hos tvilling 1 og mulig subklinisk affeksjon av tvilling 2. Kvinnen ble observert med daglige temperaturmålinger, man lyttet daglig på fosterlyd og det ble tatt orienterende blodprøver annenhver dag.

I svangerskapsuke 24+4, 14 dager etter fødsel av tvilling 1, fant man ved ultralydundersøkelse tvilling 2 i seteleie med fostervann i nedre normalområde. Det var normal biometri, aktivt foster med tilvekst – 12 % og normale funn etter dopplerundersøkelse av a. umbilicalis. Cervix var lukket og ble målt med transvaginal ultralyd til 32 mm. I svangerskapsuke 25+1, 18 dager etter fødsel av tvilling 1, bemerket kvinnen mindre fosterbevegelser og fostervannet var nå blitt grønnlig misfarget. Kvinnen var afebril og hadde ingen smerter over uterus. CRP var på 23 mg/l og leukocytter 13,0 · 10⁹/l. Fosteret var takykard med hjertefrekvens på 170, og man fant ved abdominal ultralyd anhydramnion, det vil si intet fostervann og foster i tverrleie. Man mistenkte subklinisk korioamnionitt og valgte å forløse kvinnen med akutt sectio. Det ble født en levende jente med fødselsvekt 550 g (< 10 prosentilen), apgarskår var 5 og 7 etter henholdsvis 1 og 5 min. Arteriell syre-base-status var pH 7,19 (7,10 – 7,40) og BE –6 mmol/l (–11 – 1 mm/l). Dyrking av begge placentaer viste sparsom vekst av Enterococcus faecalis, med usikker etiologisk betydning. Det var ikke oppvekst av gruppe B-streptokokker hos tvilling 2. Histologisk undersøkelse av placenta viste DC/DA tvillingplacenta, dvs. to separate placentaer og to separate fostersekker, hvor begge hadde uttalt funikulitt og korioamnionitt.

Barnet ble overflyttet til nyfødtintensivavdelingen og gitt respiratorbehandling. Hun ble respiratorbehandlet i fem uker, videre lå hun med CPAP i 42 døgn. Enterokokker og Staphylococcus aureus ble påvist i blodkulturer og hun ble sepsisbehandlet. Hun hadde initialt klassiske tegn til bronkopulmonal dysplasi, som var normalisert ved utreise. Hun hadde normal cerebral ultralyd ved gjentatte undersøkelser. Det var ingen tegn til prematur retinopati (retinopathy of prematurity, ROP). Hun ble utskrevet etter fem måneder og fire dager, og veide da 2 800 g, var 46 cm lang og med hodeomkrets 34,9 cm. Hun ble sist kontrollert ved korrigert alder 21,5 måneder, det vil si alder ut fra beregnet termin, ikke fødselstidspunkt. Hun veide da 9 500 gram (10 – 25 prosentilen) og var 79 cm lang (3 cm < 2,5 prosentilen). Hun hadde aldersadekvat motorisk utvikling og normale funn ved undersøkelse av synspedagog. Hun hadde hatt en del luftveisproblemer i form av kuldeutløst obstruksjon og brukte inhalasjonssteroider og inhalasjonsadrenergikum. Hun hadde utviklet laktoseintoleranse og fått påvist «fuglebryst», pectus carinatum. Hun er nå under observasjon med henblikk på autisme.