Et uvanlig proteintap i tarm

Knut Lundin Om forfatteren
Artikkel

Engjom og medarbeidere beskriver en grundig og reflektert utredning av en ung mann med ødemer, der resultatet viste seg overraskende. Selv om tilstanden mannen led av ikke er dagligdags medisin, utgjøres de «sjeldne tilfeller» av helt ordinære pasienter. Kun en systematisk tilnærming med god kunnskap om patofysiologi kan føre til en sikker diagnose.

I teorien kan en rekke tilstander føre til hypoalbuminemi, men flere av disse syntes helt uaktuelle (sepsis, brannskader, alvorlig underernæring m.m.). I fravær av slike åpenbare og/eller akutte mekanismer er det riktig å vurdere manglende syntese av proteiner i lever eller tap i nyrer. INR-verdi nær referanseområdet samt normale nivåer av leverenzymer og bilirubin gjorde leversykdommer usannsynlig. Ultralyd av lever bekreftet normalt organ, og man fant ikke alvorlig proteinuri. Ved gastroskopi fant man grove folder i ventrikkelslimhinnen i corpus og fundus. Det endoskopiske bildet gjorde at man tenkte på Ménetriérs sykdom, men biopsier viste at det heller forelå sannsynlig cytomegalovirussykdom. Dette endoskopiske og histologiske bildet er sjeldent. Infeksjon med cytomegalovirus kan gi en rekke manifestasjoner (1). Større sykdom er sjelden hos immunkompetente, men ses ofte hos immunsupprimerte. Som kjent er mange av oss bærere av virus uten at primærinfeksjonen er blitt klinisk erkjent annet enn som en litt langvarig feberepisode. Den beskrevne pasienten kan meget vel ha hatt en cytomegalovirusinfeksjon i ukene frem til han ble innlagt.

Selv om presentasjonen er god, er det noen få aspekter som ikke diskuteres. En åpenbar årsak til proteintapende tarm, intestinal lymfangiektasi, er ikke omtalt. Denne sykdommen kan være både primær og sekundær og kan meget vel debutere i voksen alder. Gastroskopi med inspeksjon av både ventrikkel og duodenum er viktig, og man må bekrefte et uvanlig endoskopifunn i duodenum med biopsier. Hos pasienten var nivået av immunglobuliner bare lett nedsatt, det passer dårligere med intestinal lymfangiektasi.

Det anføres i artikkelen at det ikke finnes gode metoder for å anslå proteininnhold i avføring. Det er vel bare delvis riktig. Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet har brukt nukleærmedisinsk metode for å fastslå proteintap i tarm. Selv om metoden ikke er kvantitativ, kan man allikevel få et inntrykk av lokalisasjon og intensitet. Det er i litteraturen også beskrevet måling av α₁-antitrypsin i avføring som et relativt godt mål på proteintap, i hvert fall når 24-timers avføring samles og sammenliknes med plasmanivå (2). Så vidt jeg vet, er ikke testen tilgjengelig i Norge.

Kasuistikken beskriver meget godt aspektene rundt de såkalte hyperplastiske gastropatier (3). Begrepet Ménétriers sykdom brukes av mange som synonymt med forstørrede folder, men det er ikke riktig. Ultralyd og endoskopi kan gi god informasjon om tykkelsen av slimhinnen, men ikke om det histologiske bildet. Ved Ménétriers sykdom ser man foveolær hyperplasi med slimproduksjon, mens den oksyntiske (syreproduserende) mucosa er normal aller atrofisk. Derimot finner man hyperplasi av parietalceller ved Zollinger-Ellisons syndrom. Blandingsformer, med hyperplasi av både mukøs og oksyntisk slimhinne, ses ved kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori og andre infeksiøse agenser som for eksempel (i sjeldne tilfeller) cytomegalovirus. Det er derfor ikke helt korrekt, etter mitt syn, å gi diagnosen «reversibel cytomegalovirusindusert Ménétriers sykdom». Man burde nok heller brukt en deskriptiv beskrivelse som «cytomegalovirusindusert gastropati».

Anbefalte artikler