Artikkel
Varianter i interleukin-10 -genet er avgjørende for utvikling av ulcerøs kolitt, men ikke for Crohns sykdom. Det viser ny studie.
Hensikten med genetiske studier i medisinsk sammenheng er å generere hypoteser for videre studier av biologiske systemer. Nye studier har vist at enkelte av genene som disponerer for Crohns sykdom, også gir økt risiko for ulcerøs kolitt (1) . Hvilke faktorer som er av spesifikk betydning for ulcerøs kolitt, har imidlertid vært usikkert.
En studie publisert i novembernummeret av Nature Genetics viser nå tydelig at det finnes viktige forskjeller i genetisk risiko mellom ulcerøs kolitt og Crohns sykdom (2) . Spesielt varianter av interleukin-10 -genet ser ut til å være av sentral betydning for sykdomsutviklingen ved ulcerøs kolitt. Det gjelder ikke Crohns sykdom.
Funnet er spennende av flere grunner. Interleukin-10 har omfattende immunmodulerende effekter og kan hemme både antigenpresentasjon og inflammatoriske prosesser. Biologisk sett har man lenge vært klar over at interleukin-10 -knockoutmus utvikler en form for inflammatorisk tarmsykdom. Disse musene lar seg behandle med en genetisk modifisert bakteriestamme (Lactococcus lactis) som produserer interleukin-10.
Studien er et eksempel på viktigheten av store populasjoner, internasjonalt samarbeid og gode genetiske markører.