Legemidler og sol

Medikamenter og mekanismer

Ved uønskede lysreaksjoner fører sollys som normalt tolereres ved tilstedeværelse av et fotosensibiliserende legemiddel til skade på huden. Til tross for mange potensielt fotosensibiliserende legemidler og kjemiske stoffer er det i den kliniske hverdag et begrenset og overskuelig antall medikamentgrupper og medikamenter som forårsaker fotosensibilisering. Hyppig fotosensibiliserende medikamenter er oppført i tabell 1. Data angående slike bivirkninger stammer fra bivirkningsrapporter, kasuistikker og kliniske eksperimentelle forsøk (3) – (6).

Den basale årsak til fotosensibilisering er at legemidlets molekylstruktur interagerer med inntreffende lys. Lyset, som vanligvis fører til varme og pigmentering, absorberes her av det fotosensibiliserende medikamentet, og energien fører via endringer i medikamentmolekylet selv eller ved direkte energioverføring til skade på lipider, nukleinsyrer og proteiner – med celleskade og celledød som sluttresultat (7).

Fotosensibiliserende reaksjoner følger et dose-respons-prinsipp – forutsatt tilstrekkelig lysdose av adekvat bølgelengde fører ethvert potensielt fotosensibiliserende legemiddel til en uønsket lysreaksjon. Dette modifiseres av en rekke andre faktorer, slik som metabolisering, avlagring i vev og proteinbinding. Enkelte legemidler induserer uønskede lysreaksjoner først etter gjentatt eksposisjon.

Felles for en rekke av de aktuelle medikamentene er disyklisk eller trisyklisk molekylstruktur og dobbeltbindinger. Forskjeller i molekylstruktur og den absorberte energimengde, sammen med anatomisk lokalisasjon i huden, forklarer forskjeller i skademekanismer og klinisk bilde ved de ulike legemidlene (8).

I tabell 2 er oppført de typiske hudreaksjoner ved de ulike fotosensibiliserende medikamenter. Forsterket og tidlig innsettende solforbrenning sees oftest ved bruk av tetrasykliner og diuretika. Strakserytemer med hevelse ledsaget av subjektiv følelse av brenning og stikking sees ved bruk av klorpromazin og amiodaron. Amiodaron har en halveringstid på mange måneder og lagres i huden. Dette kan medføre fotosensibilisering også flere måneder etter seponering. Amiodaron kan gi opphav til senpigmentering etter fotosensibilisering. Blemmedanning, såkalt pseudoporfyri, sees oftest ved inntak av furosemid og naproksen. Hudforandringer utover lyseksponert hud sees oftest ved bruk av sulfonamider og fentiaziner.