Regulert celledød

Tone Sandal Om forfatteren
Artikkel

Programmert celledød, apoptose, er et selvmordsprogram som finnes i alle eukaryote celler. Gjennom hele livet produseres det store mengder nye, friske celler (celletilvekst), som erstatter celler og vev som er ødelagt/skadet, eller er blitt for gammelt til å utføre sin plikt. En hårfin balanse mellom celledød og celletilvekst regulerer kroppens utvikling og overlevelse. Regulert celledød skjer ved at cellen begår selvmord, et fenomen som styres av et komplekst dødsprogram og som involverer flere helt spesielle gener og genprodukter. Feil i dette dødsprogrammet fører til en rekke sykdommer, bl.a. kreft. Kreftceller vokser og utvikler seg ukontrollert, og har mistet evnen til å begå selvmord.

Under doktorgradsarbeidet er det utført studier av celledød fremprovosert ved ulike dødsstimuli (gifter fra alger, stråling og signalmolekylet cAMP). Det ble funnet et nytt genprodukt (Irod) som er årsak til blokkering av celledød (fremprovsert av stråling og algegifter) og et genprodukt (Cdk5) som fremskynder celledød (fremprovosert av signalmolekylet cAMP) i blodkreftceller. Blodkreftceller er umodne blodceller og unnslipper ofte celledød ved å utvikle seg til en annen type moden blodcelle, en prosess som kalles differensiering. Det ble vist at differensiering i en type blodkreftceller reguleres av et samspill mellom to genprodukter (C/EBP og Bcl-2).

Disse funnene øker forståelsen av mekanismer for celledød fremprovosert på ulike måter, og gir økt forståelse av hvordan kreftceller unnslipper. Denne type grunnforskning kan nyttes til å forbedre dagens behandling av blodkreft, og vil bidra til utvikling av mer målrettede behandlingsformer.

Avhandlingens tittel

Irod/Ian5, Cdk5 and Bcl-2; novel roles in apoptosis modulation

Utgår fra

Institutt for anatomi og cellebiologi

Universitetet i Bergen

Disputas (dr.philos.) 28.3. 2003

Universitetet i Bergen

Anbefalte artikler