Målrettet østrogen øker beintetthet hos mus

Ragnhild Ørstavik Om forfatteren
Artikkel

Østrogener bremser den økte nedbrytningen av beinvev som oppstår etter klimakteriet. Osteoblastenes levetid forlenges ved at hormonene reduserer apoptose, samtidig som de forkorter osteoklastenes levetid. Hormonell substitusjonsbehandling benyttes derfor i utstrakt grad for å forebygge eller behandle osteoporose. Det er ønskelig å unngå østrogenenes effekter på andre typer vev, blant annet bryst og endometrium. Man har derfor lenge forsøkt å utvikle preparater med effekt på beinmetabolismen alene.

I fjor lanserte en gruppe amerikanske forskere teorien om at østrogener virker ved å binde seg til reseptorer både i cellekjernen («tradisjonell virkningsmekanisme») og i cytoplasma (1). Ifølge deres hypotese påvirkes celler i livmor- og brystvev via den tradisjonelle virkningsmekansimen og celler i beinvev via den andre, ikke-genotrope mekanismen.

Nå har man fremstilt et syntetisk østrogen, østren (4-estren-3a,17b-diol), som bare virker via reseptoren i cytoplasma. Ovariektomerte mus som ble behandlet med østren, fikk økt beintetthet uten at uterus vokste i størrelse. Beintettheten økte i like stor grad som hos mus som ble behandlet med østradiol (2). Østren hadde ingen effekt på brystvevceller dyrket in vitro.

– Det har lenge eksistert flere hypoteser om at østrogener har effekt på andre reseptorer enn den som er lokalisert i cellekjernen, sier Egil Haug ved Hormonlaboratoriet, Aker universitetssykehus. – Disse resultatene virker solide. Dersom østren har samme virkning hos mennesker som hos mus, kan hormonet bli et viktig medikament i behandlingen av osteoporose, sier Haug.

Anbefalte artikler