Annonse
Annonse

Reiser til de store høyder – akutt høydesyke

Morten Rostrup* Om forfatteren

Interessen for å reise til høyereliggende og eksotiske strøk er økende i Norge. I tillegg til informasjon om ulike infeksjonssykdommer bør reisende også i større grad informeres om medisinske problemer som kan oppstå ved ferdsel i store høyder. Dette gjelder spesielt reisende som skal på fotturer over 3 000 meter i Himalaya og Andes eller bestige fjell som f.eks. Kilimanjaro i Tanzania.

Problemer i forbindelse med opphold i store høyder er viet lite oppmerksomhet i vårt medisinske studium, selv om opptil 25 % av besøkende til moderate høyder (3 000 – 4 000 m o.h.) utvikler akutt høydesyke (1). Temaet har også tidligere vært diskutert i Tidsskriftet (2, 3).

Mild og moderat høydesyke

Akutt høydesyke kan grovt deles inn i tre former: en mild, en moderat og en livstruende form. Overgangen mellom de tre er glidende. Tilstanden er direkte relatert til hypobar hypoksi, men detaljene i årsaksmekanismene er fortsatt uklare.

Akutt mild og moderat høydesyke oppstår gjerne snikende over flere timer til 1 – 2 døgn etter høydeeksponering. Forekomsten og alvorlighetsgraden av akutt høydesyke avhenger av oppstigningstempoet, høyden (spesielt sovehøyden), graden av fysisk anstrengelse, varigheten av oppholdet i høyden og sannsynligvis en nedarvet disposisjon. Alder betyr lite, og det er neglisjerbare kjønnsforskjeller (4, 5).

https://tidsskriftet.no/sites/default/files/styles/default_scaling_w1500/public/2002--fig200217033.jpg

Leir 2 på 7 800 m, Mount Everest. Foto M. Rostrup

Diagnose

Sykehistorien er ofte typisk. Det dreier seg om personer som foretar rask oppstigning til høyder over 2 500 m o.h. (oftest over 3 500 m o.h.) fra høyder under 1 500 m o.h. Kraftig fysisk anstrengelse samt bruk av sovemidler eller andre respirasjonsdempende medikamenter øker risikoen.

Hovedsymptomene er hodepine, slapphet, svimmelhet og manglende matlyst (4, 6, 7). Hodepinen er som regel verst om morgenen og intensiveres ved fysisk anstrengelse. Tretthet og apati kan være dominerende, men søvnen er dårlig og bidrar lite til å redusere trettheten. Noen plages også av periodisk respirasjon og kan våkne opp med kvelningsfornemmelser. Kvalmen kan bli uttalt, og oppkast er ikke uvanlig. Ansiktsfargen er ofte blek og de syke har et typisk medtatt og mimikkfattig ansiktsuttrykk. De har vanligvis ikke feber, men føler at de fryser lett. Pasientene er som regel mer tungpustne ved fysisk anstrengelse enn andre turkamerater. Hviledyspné er et alvorlig tegn og fordrer videre undersøkelser med tanke på lungeødem.

Det er få fysiske tegn ved mild og moderat høydesyke. Takykardi er beskrevet. Blodtrykket er normalt. 25 – 30 % kan ha fine knatrelyder over lungene (8, 9). Oftalmoskopi kan vise retinale blødninger og venøs dilatasjon. Typisk for mange pasienter er væskeretensjon, redusert urinproduksjon og perifere ødemer.

Etter hvert som høydesyken forverres, blir de fysiske tegnene mer tydelige. Tiltaksløsheten og apatien gjør pasienten ute av stand til å foreta enkle oppgaver som å spise eller kle på seg. Senere kan tilstanden gå over i livstruende former som lungeødem og hjerneødem.

Patofysiologi

Hypoksi utløser nevrohumorale og hemodynamiske responser som resulterer i en hyperperfusjon i små kar, økt hydrostatisk kapillærtrykk, kapillær lekkasje og dermed ødemdanning i hjernen. Økt intrakranialt trykk kan forklare mange av symptomene på akutt høydesyke man ser (10, 11).

Mye av det patofysiologiske grunnlaget for akutt høydesyke er likevel uavklart. Vi har i to studier påvist tegn på en forbigående reduksjon i sympatisk aktivitet samtidig med en økning i vasopressinnivået i blodet (12, 13). Disse endringene kan muligens forklare deler av sykdomsbildet, som økt væskeretensjon, apati og tiltaksløshet.

Behandling

De fleste med mildere former for høydesyke blir friske etter 2 – 5 dager uten nedstigning. Det er bare en liten del (8 % på 4 200 m o.h.) av dem med mild til moderat høydesyke som utvikler de alvorlige, livstruende formene. Tidlig diagnose er viktig. Det er kontraindisert å foreta videre oppstigning ved symptomer på høydesyke. Hvis det skjer en forverring etter 24 timer, er nedstigning indisert. Ved symptomer eller tegn på alvorlig høydesyke, så som nevrologiske forstyrrelser (ataksi eller endret bevissthet) eller lungeødem, må nedstigningen skje umiddelbart.

Mild høydesyke behandles ved å stoppe oppstigningen og tillate videre akklimatisering i oppnådd høyde. Dette kan ta fra 12 timer til opptil 2 – 3 dager. Man bør unngå fysiske anstrengelser. Acetazolamid 125 – 250 mg to ganger daglig bedrer akklimatiseringen og begrenser symptomene på høydesyke. Acetylsalisylsyre eller paracetamol kan gis mot hodepine og prometazin eller metoklopramid mot kvalme. Pasienter med akutt høydesyke må unngå sedativer og alkohol fordi disse stoffene virker respirasjonshemmende (14).

Nedstigning vil alltid være den mest effektive behandlingen. Ofte er en nedstigning på 500 – 1 000 meter tilstrekkelig. Oksygen kan gis, men nedstigning ser ut til å være mer effektivt enn oksygentilførsel. Ved moderat høydesyke bør nedstigning prioriteres først.

Hvis nedstigning ikke er mulig, kan man bruke et portabelt hyperbarkammer eller gi oksygen (1 – 2 l/min). De portable hyperbarkamrene benyttes mer og mer. De veier ca. 7 kg og er uavhengig av oksygen. Pasienten legges i en tilnærmet luftett plastpose som pumpes kontinuerlig opp slik at lufttrykket inne i kammeret blir høyere enn trykket utenfor. På denne måten kan man simulere en nedstigning på opptil 2 500 – 3 000 m. Partialtrykket av oksygen øker, og få timers behandling kan reversere symptomer på akutt høydesyke.

Hvis man ikke har tilgang på oksygen eller trykkammer og nedstigning er umulig, kan man gi acetazolamid 250 mg to ganger daglig, deksametason 4 mg fire ganger daglig eller begge medikamenter samtidig inntil symptomene forsvinner. Alle behandlingsmetodene som er nevnt her kan kombineres.

Forebygging

Høydesyke kan lett forebygges. Oppstigningen bør foregå langsomt. Over 2 500 m o.h. bør man ikke øke sovehøyden med mer enn 600 m i løpet av 24 timer. En ekstra natt bør tilbringes i oppnådd høyde for hver 600 – 1 200 meters stigning (15).

De fleste eksperter anbefaler medikamentell profylakse for dem som planlegger en oppstigning fra havnivå til en sovehøyde over 3 000 m o.h. på én dag, og for personer som tidligere har hatt høydesyke. Acetazolamid er medikamentet som anbefales, eventuelt deksametason. Acetazolamid motvirker den respiratoriske alkalosen som den hypoksirelaterte hyperventilasjonen medfører og gir et bedre respirasjonsmønster under søvn. Dessuten kan den lette diuretiske effekten være gunstig. Dosene som anbefales varierer (16, 17). Små doser acetazolamid (125 mg to ganger daglig) ser ut til å være like effektivt som høyere doser (18). Forebyggende behandling med acetazolamid bør starte dagen før oppstigning, og man bør fortsette i to dager etter oppnådd endelig høyde. Hvis man plages mye med periodisk respirasjon om natten, kan 125 mg acetazolamid om kvelden være gunstig. Deksametason gis i doser på 4 mg fire ganger daglig. Deksametason motvirker sannsynligvis hjerneødemet som i lett grad også er til stede ved de milde formene for høydesyke.

Livstruende høydesyke

Høydehjerneødem

Høydehjerneødem kan sees som en videreutvikling av akutt mild til moderat høydesyke. Et av de tidligste tegnene er trunkal ataksi med ustø gange og dårlig balanse. Det foreligger gjerne endret bevissthet, forvirring, nedsatt hukommelse, økende somnolens, stupor og eventuelt koma i de mest alvorlige tilfellene. Hodepine, kvalme og oppkast kan være til stede, men ikke alltid. Det kan også oppstå mer fokale nevrologiske tegn som hemiparese, sløret syn, blindhet og kramper. Overgangen fra mild til livstruende høydesyke tar som regel 1 – 3 dager, men kan også skje raskere.

Høydehjerneødemet skyldes mange av de samme patofysiologiske prosessene som ble beskrevet under den milde og moderate formen for høydesyke. Mens den milde formen hovedsakelig skyldes et vasogent ødem i hvit substans, tilkommer det nå også et cytotoksisk ødem i grå substans (19). Dette cellulære ødemet er direkte relatert til grav hypoksi.

Tidlig diagnostikk er avgjørende. Øyeblikkelig nedstigning eller evakuering er påkrevd. Hvis nedstigning ikke er mulig, bør man benytte et portabelt trykkammer, oksygen bør gis med 2 – 4 l/min, deksametason 8 mg gis intitielt per os, itramuskulært eller intravenøst etterfulgt av 4 mg fire ganger daglig. Man kan også gi acetazolamid.

Høydelungeødem

Høydelungeødem er den hyppigste dødsårsak direkte relatert til opphold i store høyder. Tilstanden kan lett forebygges, og rask nedstigning kan reversere lungeødemet i løpet av få timer. Den typiske pasienten er ofte en sprek, ung mann som foretar en for rask oppstigning. Ødemet oppstår gjerne i løpet av de første 2 – 3 dagene, og oftest den andre natten etter ankomst til høyder over 3 000 m o.h. Pasienten er mer tungpusten enn forventet. Tegn på lett til moderat høydesyke er også som regel til stede. Hviledyspné er et alvorlig tegn. Tørrhoste forekommer, pasienten blir etter hvert tydelig cyanotisk og knatrelyder kan høres over lungene. Pasienten er takykard og kan ha feber (20). Senere utvikles et fulminant lungeødem med skummende rødt ekspektorat. Symptomer på hjerneødem forekommer ofte samtidig.

Undersøkelser av pasienter med høydelungeødem har vist forhøyet pulmonalarterietrykk med høy lungekarmotstand, lavt eller normalt lungekapillærtrykk, lavt eller normalt systemisk blodtrykk og minuttvolum (21). Røntgenologisk og ekkokardiografisk er funnene forenlig med et ikke-kardiogent lungeødem. Hjertet er normalt stort og venstre atrium er ikke forstørret. Infiltratene er små og spredte, med luftholdig lungevev imellom. Ved autopsi har man funnet proteinrik ødemvæske samt både lungeembolier og tromboser. Ødemet er høyst sannsynlig et permeabilitetsødem (22). Årsaken til lungeødemet er fortsatt ikke helt avklart. En overperfusjon med stedvis økt kapillærtrykk i visse deler av lungene kan forklare det kliniske bildet. Endotelcellene kan presses fra hverandre og gi utsiving av væske. En ny undersøkelse har utelukket inflammasjon som en del av patogenesen (23).

Rask behandling er avgjørende, og nedstigning er det viktigste tiltaket. Oksygen bør gis (4 – 6 l/min inntil bedring, så 2 – 4 l/min for å spare på oksygenbeholdningen). Hvis nedstigning ikke er mulig, bør man benytte et transportabelt trykkammer. Nifedipin 10 mg oralt først, så 30 mg (depotkapsel) 1 – 2 ganger daglig har også dokumentert effekt (24). Faren for systemisk blodtrykksfall ved bruk av dihydropyridiner i høyden er ikke stor hos friske klatrere (25). Deksametason kan gis ved samtidige nevrologiske symptomer.

Råd til reisende

Det viktigste rådet er å bruke god tid på oppstigningen, lytte til kroppens signaler og ved tvil foreta nedstigning for å se om symptomene bedrer seg. Mange som reiser til høyereliggende strøk har imidlertid hørt om acetazolamid og ønsker å benytte dette medikamentet. I prinsippet bør ikke slik bruk være nødvendig hvis man planlegger å bruke god tid på oppstigningen. Dessverre ønsker ikke alle å gjøre det, og det kan da være indisert å utstyre personer med acetazolamid som forebygging. Man bør imidlertid huske på at midlet har bivirkninger i form av parestesier og økt diurese. Noen kan også få en kraftig allergisk reaksjon, slik at en prøvedose hjemme bør anbefales.

Det vil alltid være et spørsmål om personer bør utstyres med noen få tabletter acetazolamid, deksametason og nifedipin i tilfelle alvorlig høydesyke. På klatreekspedisjoner til ekstreme høyder er dette en fornuftig strategi. For vanlige fotturister er det mer tvilsomt. Medikamenter bør ikke få turistene til å bryte vanlige forholdsregler, foreta raskere oppstigninger eller vente istedenfor å gå ned. Uten medisinsk ekspertise kan medikamentene lett gi en falsk trygghet.

Det blir opp til hver enkelt lege å vurdere den totale situasjonen, som turistenes holdninger, hva slags reise det er snakk om, hvilke høyder, oppstigningshastighet og mulighet for medisinsk hjelp underveis. Hvis man utstyrer de reisende med potente medikamenter, må man poengtere at de kun skal brukes i nødsfall.

1

Hangman B, Theis MK, Koziol-McLain J, Roach RT, Yip R, Houston C et al. Acute mountains sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med 1993; 118: 587 – 92.

2

Rostrup M. Medisinske erfaringer fra den norske Nanga Parbat-ekspedisjonen 1990. Tidsskr Nor Lægeforen 1991; 111: 234 – 8.

3

Rostrup M. Akutt høydesyke – medisinske erfaringer fra Mount Everest våren 1996. Tidsskr Nor Lægeforen 1997; 117: 1110 – 7.

4

Hackett PH, Rennie ID, Levine HD. The incidence, importance and profylaxis of acute mountain sickness. Lancet 1976; 2: 1149 – 54.

5

Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med 2001; 345: 107 – 14.

6

Roach RC. The Lake Louise acute mountain sickness scoring system. I: Sutton JR, Houston CS, Coats G, red. Hypoxia and molecular biology. Burlington, VT: Queen City Press, 1993.

7

Singh I, Khanna PK, Srivasava MC, Lal M, Roy SB, Subramanyam CSV. Acute mountain sickness. New Engl J Med 1969; 280: 175 – 84.

8

Hackett PH, Rennie ID. Rales, peripheral edema, retinal hemorrhage and acute mountain sickness. Am J Med 1979; 67: 214 – 8.

9

Houston CS. Altitude illness. Proc Mountain Med Symp 1975. Yosemite, CN: Yosemite Institute, 1975.

10

Kilgore D, Loeppky J, Sanders J, Caprihan A, Icenogle M, Roach RC. Corpus allosum (CC) MRI: early altitude exposure. I: Roach RC, Wagner PD, Hackett PH, red. Hypoxia: into the next millennium. Advances in experimental medicine and biology. Volum 474. New York: Kluwer academic/Plenum, 1999: 396.

11

Muza SR, Lyons TP, Rock PB. Effect of altitude exposure on brain volume and development of acute mountain sickness (AMS). I: Roach RC, Wagner PD, Hackett PH, red. Hypoxia: into the next millennium. Advances in experimental medicine and biology. Volum 474. New York: Kluwer academic/Plenum, 1999: 414.

12

Rostrup M. Catecholamines, hypoxia and high altitude. Acta Physiol Scand 1998; 42: 343 – 7.

13

Sevre K, Bendz B, Nakstad AR, Hankø E, Hauge A, Kåsin JI et al. Reduced autonomic activity during stepwise exposure to high altitude. Acta Physiol Scand 2001; 173: 409 – 17.

14

Roeggla G, Roeggla H, Roeggla M, Binder M, Laggner AN. Effect of alcohol on acute ventilatory adaptation to mild hypoxia at moderate altitude. Ann Intern Med 1995; 122: 925 – 7.

15

Purkayastha SS, Ray US, Aurora BS. Acclimatization at high altitude in gradual and acute induction. J Appl Physiol 1996; 79: 487 – 92.

16

Ellsworth AJ, Meyer EF, Larson EB. Acetazolamide or dexamethasone use versus placebo to prevent acute mountains sickness on Mount Rainer. West J Med 1991; 154: 289 – 93.

17

Bernhard WN, Schalick LM, Delaney PA, Bernhard TM, Barnas GM. Acetazolamide plus low-dose dexamethasone is better than acetazolamide alone to ameliorate symptoms of acute mountains sickness. Aviat Space Environ Med 1998; 69: 883 – 6.

18

Dumont L, Mardirosoff C, Tramer MR. Efficacy and harm of pharmacological prevention of acute mountain sickness: quantitative systematic review. BMJ 2000; 321: 267 – 72.

19

Klatzo I. Pathophysiological aspects of brain edema. Acta Neuropathol 1987; 72: 236 – 9.

20

Hultgren HN. High altitude pulmonary edema. Medicine 1961; 40: 289 – 96.

21

Hultgren HN, Lopez CE, Lundberg E, Miller H. Physiologic studies of pulmonary edema at high altitude. Circulation 1964; 29: 393 – 408.

22

Schoene RB, Swenson ER, Pizzo CJ, Hackett PH, Roach RC, Mills WJ et al. The lung at high altitude: bronchoalveolar lavage in acute mountain sickness and pulmonary edema. J Appl Physiol 1988; 64: 2605 – 9.

23

Swenson ER, Maggiorini M, Mongovin S, Gibbs JSR, Greve I, Mairbaurl H et al. Pathogenesis of high altitude pulmonary edema. Inflammation is not an etiologic factor. JAMA 2002; 287: 2228 – 35.

24

Oelz O, Maggiorini M, Ritter M, Vock P, Bartsch P. Nifedipine for high altitude pulmonary edema. Lancet 1989; 2: 1241 – 4.

25

Hankø E, Rostrup M. Calcium antagonist treatment and cardiovascular responses to cold pressor test at high altitude. Eur J Clin Pharmacol 1996; 51: 265 – 8.

Kommentarer

(0)
Annonse
Annonse