Hypotyreose

Eystein Husebye Om forfatteren
Artikkel

I Tidsskriftet nr. 9 og 10/2002 publiseres flere artikler om thyreoideaforstyrrelser. Hypotyreose er den vanligste sykdommen i thyreoidea. De aller fleste tilfellene skyldes defekt funksjon av selve kjertelen – primær hypotyreose. Prevalensen i Norge er rapportert å være om lag 4 % hos menn og 11 % prosent hos kvinner (1). Den viktigste formen for primær hypotyreose er autoimmun tyreoiditt med lymfocyttinfiltrasjon og destruksjon av kjertelvev. Denne tilstanden er karakterisert av sirkulerende antistoffer mot enzymet tyreoperoksidase (TPO) og/eller tyreoglobulin (TG).

I de senere år har det vært mye oppmerksomhet knyttet til hypotyreose, ikke minst i dags- og ukepressen. Det er derfor viktig å presisere at både diagnostikk og behandling av primær hypotyreose vanligvis er enkel, og at de fleste pasientene ikke behøver spesialistvurdering. Kombinasjonen av forhøyet serumkonsentrasjon av thyreoideastimulerende hormon (TSH) og for lavt nivå av fritt tyroksin (FT4) er tilstrekkelig for diagnosen primær hypotyreose. Tilstanden behandles med tyroksin og dosen justeres til TSH-konsentrasjonen befinner seg i normalområdet (2).

Et problem med hypotyreose er sykdommens lite spesifikke symptomer, som gjør at legen kan glemme å vurdere hypotyreose som en aktuell differensialdiagnose. Dette kan medføre forsinket diagnostikk. I tillegg til somatiske plager som myksødem, vektøkning, kuldefølelse, muskelverk og leddverk er psykiske symptomer som depresjon og tretthet vanlig. Hypotyreose må også utelukkes ved hyperkolesterolemi og ved funn av forhøyede konsentrasjoner av kreatinkinase og prolaktin.

Oppmerksomheten rundt denne sykdommen har økt både hos leg og lærd. Det er bra, men det har også ført til overdiagnostisering og overbehandling. Pasientbeskrivelser presentert i dette nummer av Tidsskriftet (3) illustrerer dette. Dessverre stiller enkelte leger diagnosen hypotyreose selv om thyreoideafunksjonsprøvene er helt normale. De stiller diagnosen på bakgrunn av hypotyreoseliknende symptomer, som i sin natur er uspesifikke, eller ved påvisning av sirkulerende anti-TPO- og/eller anti-TG-antistoffer. En nylig publisert prospektiv dobbeltblind studie av tyroksinbehandling ved hypotyreoseliknende symptomer uten påvist hypotyreose viste ingen positiv effekt (4). Snarere er det fare for komplikasjoner med en slik praksis. Den egentlige årsaken til pasientens symptomer kan forbli uoppdaget, og bivirkninger og komplikasjoner knyttet til tyroksinbehandling, bl.a. atrieflimmer, kan oppstå.

Subklinisk hypotyreose kan defineres som en symptomfri lett nedsatt funksjon i skjoldkjertelen med en TSH-verdi i området 5 – 15 mIE/l og en FT4-verdi i normalområdet. Subklinisk hypotyreose er gjenstand for debatt og ulike synspunkter, slik det fremgår av Rolf Jordes artikkel (5). Han anbefaler behandling av pasienter som i tillegg har anti-TPO-antistoffer og/eller symptomer som kan ha relasjon til hypotyreose. Dette er en klok og praktisk strategi, som har sin vitenskapelige forankring i blant annet den britiske Wickham-studien (6). Denne studien viste at pasienter med anti-TPO-antistoffer og lett forhøyet TSH-verdi har stor risiko for å utvikle manifest hypotyreose. De fleste er enige i at pasienter med TSH-verdier høyere enn 10 mIE/l skal behandles – uenigheten gjelder de pasienter som har TSH-verdier i området 5 – 10 mIE/l (7, 8). Faktorer som hyperkolesterolemi og graviditet taler for å behandle. På den annen side gir en lett funksjonsforstyrrelse i thyreoidea vanligvis få eller ingen symptomer. Det kan godt forsvares å observere tilstanden og gjenta thyreoideafunksjonsprøver etter en tid. Forløpet ved subakutt tyreoiditt kan være fluktuerende, med forbigående hypotyreose, for eksempel etter graviditet (post partum-tyreoiditt). Med utgangspunkt i Jordes anbefalinger må man gjøre en individuell vurdering og i samråd med pasienten velge strategi.

I den gode og oversiktlige artikkelen av Egil Haug om behandling av hypotyreose (2) anbefales det å dosere tyroksin til man oppnår en TSH-verdi på mellom 0,5 mIE/l og 1,5 mIE/L – altså i nedre del av normalområdet (2). Det er ikke dokumentert at pasienter som får substitusjonsbehandling til en lav normal TSH-verdi er oppnådd, er bedre behandlet enn de som oppnår en høyere normalverdi. Å styre TSH-verdien til et snevert vindu i nedre del av normalområdet kan føre til overbehandling av pasienten og behov for gjentatte prøvekontroller og dosejusteringer. Selv med konstant tyroksindose er det vanlig å se en viss variasjon i TSH-verdien fra kontroll til kontroll. De fleste pasienter kan ellers, når deres tyroksindose er funnet, kontrolleres en gang i året.

Haug nevner også behandling med trijodtyronin (T3) som en terapeutisk mulighet om man ikke oppnår symptomlindring med tyroksin alene (2). Det foreligger en randomisert dobbeltblind klinisk studie som indikerer en viss bedring av nevropsykologisk funksjon ved T3-behandling i tillegg til behandling med tyroksin (9). Studien er liten og effektene små, og det er derfor etter mitt syn for tidlig å anbefale T3-behandling, som kan være forbundet med bivirkninger (2, 3).

Selv om det hos noen kan ta lang tid før de psykiske symptomer gir seg (10), er det viktig å presisere at de aller fleste pasienter som behandles med tyroksin for hypotyreose, blir symptomfrie og føler seg friske med en tyroksindose på 0,10 til 0,15 mg daglig.

Anbefalte artikler