Vi er takknemlig for interessen fra Avdeling for mikrobiologi, Regionsykehuset i Trondheim, som førte til videre undersøkelser av serum og spinalvæske av pasient 2 med en ny EBV-PCR-metode.
Vår konklusjon, at også denne pasienten var rammet av en encefalitt som følge av akutt primær Epstein-Barr-virusinfeksjon, bygde på:
– Sykdomsforløpet med kombinasjon av bilateral symmetrisk cerabral affeksjon og utfall i limbiske strukturer og i hjernestammen som hadde ført til døden i løpet av bare ti dager, er mer forenlig med en encefalitt enn med en akutt demyeliniserende encefalomyelitt eller andre cerebrale sykdommer som for eksempel cerebralt lymfom.
– Virusantistoffprofilen i serum gav funn karakteristisk for en akutt primær Epstein-Barr-virusinfeksjon.
– Omfattende serologiske undersøkelser gav ingen diagnostiske alternativer.
Vi oppfatter det nye funnet med positiv prøve for EBV-DNA i spinalvæsken tatt 8.6. 2000 som bekreftelse på en Epstein-Barr-virusencefalitt selv om at den samme prøven var negativ 5.6. 2000, og en passiv lekkasje av EBV-DNA fra serum til spinalvæsken ikke kan utelukkes.
Vi ser tre mulige forklaringer på dette:
– Den første prøven kunne ha vært negativ på grunn av økt spinalvæskeproduksjon med fortynningseffekt tidligere i sykdomsforløpet. Senere kunne man påvise et generalisert hjerneødem som muligens har ført til nedsatt spinalvæskeproduksjon med økning av viruskonsentrasjonen.
– I løpet av sykdommen har muligens viruskonsentrasjonen i hele kroppen økt og derfor var det først 8.6. 2000 mulig å påvise virusgenomer i spinalvæsken.
– Man kan tenke seg immunologiske reaksjoner utløst av Epstein-Barr-virus som førte til hjerneskaden, selv om virusmengden var liten. For andre virus som kan gi encefalitt er det diskutert hvorvidt direkte infeksjon med virus og/eller immunologiske fenomener kan være årsak. Dette er blant annet beskrevet for infeksjoner med enterovirus 71. Her finnes encefalitter hvor ikke virus eller virusnukleinsyre kan påvises (1).