Diskusjon
Selv med en nøyaktig anamnese og en grundig klinisk undersøkelse forblir mange besvimelser uforklarte. Et betydelig antall av disse kan fremprovoseres med vippetest. Mekanismen bak besvimelser under vippetest er ikke fullt ut klarlagt. Tyngdekraften gir venøs vasodilatasjon, redusert venøs tilbakestrøm og lett blodtrykksfall. Det sympatoadrenerge system aktiveres slik at blodtrykket normalt ikke faller mye, og hjertets inotropi og kronotropi øker. Hos dem som får vasovagal synkope, tror man at den kraftigere myokardkontraksjon stimulerer sensoriske vagusfibrer (strekkreseptorer) i hjertet, hovedsakelig i nedre og bakre vegg av venstre ventrikkel. Dette kan utløse en depressorrefleks idet økt afferent vagusaktivitet til hjernestammen (nucleus tractus solitarii) fører til redusert sympatisk- og økt parasympatisk stimulering av hjertet (4). Denne parasympatiske overvekten kan gi hypotensjon og/eller bradykardi med synkope (Bezold-Jarischs refleks). Det er uvisst om de som besvimer har økt sympatikusaktivitet i nervetrådene, forhøyede katekolaminverdier i blod eller vev, eller om det er økt følsomhet i reseptor-respons-kaskaden.
Våre 15 unge friske forsøkspersoner utgjorde ingen ekte kontrollgruppe fordi de både var yngre og mer homogene enn pasientene. Den ene positive testen (nærsynkope) antyder likevel en spesifisitet på rundt 90 %, som tilsvarer funnene så vel i en oversiktsartikkel (4) som hos Almquist og medarbeidere (7), som også brukte 80˚ helning og isoprenalin. Alle våre 27 pasienter had-de hatt dramatiske synkoper før utrednin-gen startet. Av disse fikk sju (26 %) reprodusert sin kliniske synkope ved vippetesten. Ifølge en litteraturstudie (1) er vasovagal synkope årsak i 18 % av tilfellene ved synkopeutredning. Våre funn passer med dette. Det kliniske forløp bekreftet nytteverdien av testen, og selv om vi ikke har noen fasit, må vi anta at vår test hadde akseptabel sensitivitet.
Betablokkerbehandling er vanligste førstevalg for synkopepasienter med positiv vippetest. Medikamentet begrenser den kraftige sympatikusstimuleringen som utløser det vagale blodtrykksfall og bradykardi. Mahanonda og medarbeidere viste at 62 % av pasienter med tidligere positiv vippetest fikk normalt testresultat etter en måneds behandling med atenolol (8). Dette var en signifikant bedring sammenliknet med en gruppe pasienter som fikk placebo og hvor bare 5 % hadde negativt vippetestresultat etter en måned. Hos de sju som reproduserte sin kliniske synkope ved vippetesten, gav den informasjon som var til nytte for behandlingen.
Ni pasienter blant de 20 med normal vippetest har ikke fått noen diagnose. Her kan det skjule seg falskt negative testresultater. På den annen side har ingen av dem besvimt etter utredningen, sannsynligvis fordi de enten har anfall svært sjelden, eller fordi synkopetendensen var forbigående. Denne gruppen angis å være 34 % ut fra fem større studier fra perioden 1980 – 95 (1). Disse funn er vel forenlige med vår gruppe på ni av 27 (33 %) som fortsatt er udiagnostiserte.
Hos pasienter med strukturell hjertesykdom er takykardi hyppig forklaring på synkope. Dette kan ofte avsløres ved programmert elektrisk stimulering (9), som utføres ved regionsykehusene. Ved sjeldne anfall kan det være nyttig å operere inn en rytmeovervåker. Den likner en miniatyrpacemaker, men har ikke ledning og plasseres subkutant på brystet. EKG registreres fortløpende, og minnet kan «fryses» med en fjernkontroll hvis pasienten får symptomer. Avlesningen av kardiogrammene skjer ved telemetri. Dette har vist seg nyttig ved uforklarte besvimelser (10), og hos oss fanget systemet opp ett alvorlig hjerteblokk (fig 2) og en synkopegivende takykardi. To av våre pasienter hadde takykardier som årsak til synkopene. En av disse viste segå ha en lettgradig kardiomyopati som gav torsades de pointes ventrikkeltakykardi, og hun fikk behandling med innoperert pacemaker-defibrillator. Den andre hadde et skjult WPW(Wolff-Parkinson-White)-syndrom som ble helbredet med radiofrekvensablasjon. Ytterligere to av pasientene har fått implantert rytmeovervåker slik at vi kan finne diagnosen hvis de besvimer på ny.
Testen reproduserte besvimelsen hos sju av 27 pasienter (26 %). Hos dem som hadde normal respons på vippetesten, har vi funnet diagnosen hos alle de elleve som fortsatte å besvime (tab 3). Det dreide seg hovedsaklig om arytmier, men også epilepsi, psykiatri, ortostatiske og vagale anfall var representert. Resultatene tyder derfor på at den forenklede vippetesten fungerer.
Seks av de sju pasientene hadde normal respons uten isoprenalin. Det er derfor sannsynlig at vi kunne spart tid ved å bruke testing under isoprenalininfusjon som screening, og ev. gjentatt med en tradisjonell Westminster-test hvis isoprenalintesten gav utslag. Dette har vært foreslått, men er ikke evaluert (11).