En 70-årig mann med langvarig lammelse etter spinalanestesi

Artikkel
    ()

    sporsmal_grey_rgb
    Artikkel

    En 70 år gammel mann ble elektivt operert for hemoroider i spinalanestesi. Bupivakain 5 mg/ml ble brukt somanestesimiddel. Ved første forsøk ble spinalrommet lokalisert i nivå L3­L4 med en blyantspiss nål med ytterdiameter0,51 mm (Whitacre 25 gg). Pasienten angav ikke noe ubehag, og det var klar spinalvæske. Et totalt volum på 4,0 ml (20mg) ble injisert, og etter fem minutter klarte ikke pasienten å bevege beina. Anestesien ble testet og det øvre nivåetfor sensorisk blokade ble funnet ved Th10­dermatomet. Anestesien ble ikke kontrollert igjen før operasjonsstart.

    Spinalanestesi brukes ofte ved perianal kirurgi. Bupivakain er et lokalanestetikum som ved intratekal bruk haren virketid på 3-5 timer. Tidspunktet for kontroll av øvre sensoriske nivå er viktig. Først etter 20 minutter vilblokadens styrke og utbredelse være maksimal, selv om kirurgien kan begynne tidligere. Bupivakain 20 mg gitt spinaltgir ofte et øvre sensorisk nivå høyere enn Th10. Kontroll av nivået etter fem minutter kan føre til undervurdering avdet endelige sensoriske nivået og gjøre senere vurderinger av hvordan anestesien går tilbake vanskelig.

    Operasjonen var ukomplisert og varte en time. Blodtrykket var 140 mmHg systolisk preoperativt, og laveste målteblodtrykk under operasjonen var 100 mmHg systolisk. Det ble ikke gitt blodtrykkshevende midler. Ved kontroll to timeretter at spinalanestesien ble satt, var pasienten som forventet paretisk i beina. Etter ytterligere fire timer blevakthavende anestesilege varslet om at pasienten fortsatt ikke kunne bevege beina. Pasienten ble undersøkt, og det blefunnet total parese i underekstremitetene. Det øvre nivået for sensorisk blokade ble funnet ved Th10/11 (navle). Hanhadde ingen ryggsmerter, og klinisk undersøkelse var for øvrig normal.

    Vedvarende pareser etter regionalanestesi er en sjelden, men meget alvorlig komplikasjon. Mulige årsaker er gitti tabell 1. En raskt ekspanderende prosess i spinal­ eller epiduralrommet medfører risiko for kompresjon av medullaspinalis. Dette kjenneteges vanligvis av sterke ryggsmerter og pareser. Symptomene kan imidlertid maskeres av spinal­eller epiduralanestesi. Seks timer etter anlagt spinalanestesi med bupivakain ville vi forventet lite eller ingengjenværende effekt, slik at smerter burde vært et fremtredende symtom. Epiduralt hematom uten smerter er beskrevet, mendet er sjeldent. Spinal­ eller epiduralabscess gir oftest symptomer mer enn 24 timer etter anleggelse av blokaden ogetter et intervall med normal bevegelsesevne.

    Iskemisk neuropati med affeksjon av ryggmargen bør vurderes hvis underekstremitetspareser varer utoveranestesimidlets virketid. Dette kan være et resultat av redusert perfusjonstrykk, som ved uttalt hypotensjon ellertrombose i arterier som forsyner ryggmargen. Tromboemboli kan påvises ved angiografi, men hypoperfusjon kan værevanskelig å bekrefte, selv med magnetisk resonanstomografi (MR). Pågående iskemi er oftest smertefullt, men forbigåendeiskemi oppstått under spinalanestesi vil kunne føre til pareser uten smerter.

    Mekanisk nervetraume kan oppstå under kirurgisk inngrep pga. trykkskade, men pasientens omfattende pareser kunneikke forklares av dette. Nervetraume som oppstår ved innføring av spinalnålen eller injeksjon av et lokalanestetikumdirekte inn i en nerve gir vanligvis smerter eller parestesier. Flere faktorer kan påvirke virkningstiden avbupivakain: mengde anestesimiddel, temperatur, pH samt alfaagonister. Bruk av lokalanestetikum med adrenalintilsetningkan også forlenge virketiden, men gir ikke mer enn maksimalt et par timer ekstra anestesitid.

    Kontaminasjon av injeksjonsvæsken eller bruk av feil medikament er mulig, selv om medikamentet vanligvis blirkontrollert av to personer.

    Paraparese kan også skyldes akutt neurologisk sykdom på spinalt nivå, f.eks. prolaps av mellomvirvelskive ellerpatologisk fraktur av virvler. Selv om skiveprolaps ofte ikke gir symptomer, ville vi forventet et forvarsel ved entruende tverrsnittslesjon, i form av smerter før blokaden ble lagt eller når anestesivirkningen gikk tilbake.

    Klare objektive neurologiske funn ved undersøkelsen talte imot en konversjonsneurose.

    Pasienten hadde en velregulert hypertensjon og brukte lisinopril og hydroklortiazid i tillegg til acetylsalisylsyre(75 mg annenhver dag) pga. generell arteriosklerose. Dette ble ikke seponert preoperativt. Det ble funnet normalehjerte­ og lungefysikalia, mannen var i god allmenntilstand, og han røykte ikke. EKG viste sinusrytme med høyregrenblokk. Hemoglobinverdien preoperativt var 17 g/100 ml, kreatininnivået var 104 µmol/l og serum­elektrolyttnivåenevar innenfor normalområdet. Preoperativt hadde han fått enoksaparin 20 mg subkutant som tromboseprofylakse fem timerfør spinalpunksjonen.

    Acetylsalisylsyre påvirker trombocyttfunksjonen, mens enoksaparin hemmer aktiverte koagulasjonsfaktorer, førstog fremst faktor Xa. Kombinasjon av acetylsalisylsyrebruk og lavmolekylært heparin før sentrale blokader er omdiskutertpga. muligheten for stikkblødning med spinalt eller epiduralt hematom til følge. Det anbefales videre at lavmolekylærtheparin gis minst ti timer før sentrale blokader. Siden pasienten hadde fått både et ikke­steroid antiinflammatoriskmiddel og en dose enoksaparin fem timer før, hadde han to risikofaktorer for å utvikle disse komplikasjonene.

    Pasienten ble operert for testiscancer da han var 37 år gammel, og han ble senere strålebehandlet. På grunn avstråleskade gjennomgikk han en rekke karkirurgiske inngrep på venstre underekstremitet. Disse ble utført ved et annetsykehus, derfor manglet fullstendige opplysninger. Han hadde i forbindelse med disse inngrepene hatt sentrale blokaderen rekke ganger, siste gang ca. 15 år tidligere. Han fikk ved en anledning kraftig hodepine etterpå, denne blekonservativt behandlet.

    Sju timer etter spinalpunksjonen var det fortsatt ingen tilbakegang av paresene. Det ble tatt kontakt medneurokirurgisk avdeling ved nærmeste regionsykehus og det ble besluttet å overføre pasienten for å få utførtøyeblikkelig MR­undersøkelse.

    Det hadde vært mulig å utføre CT­ undersøkelse ved vårt sykehus, men denne undersøkelsen blir regnet som dårligtil å utelukke epiduralt eller spinalt hematom. Myelografi er et alternativ, men krever ny durapunksjon og kan isjeldne tilfeller gi alvorlige komplikasjoner. En eksplorativ laminektomi kan utføres ved sterk klinisk mistanke ommedullær kompresjon hvis tiden er knapp.

    Pasienten ble flyttet med helikopter sent om kvelden, og MR­undersøkelse ble utført ti timer etter spinalpunksjonen.Denne viste ingen patologiske funn. Pasienten ble observert videre og gjenvant førligheten i beina 12-16 timer etter atspinalanestesien ble satt. Neste morgen kunne han stå og gå uten problemer. Han ble tilbakeført til det lokalesykehuset uten diagnose.

    Ti måneder etterpå kom pasienten tilbake med en analstriktur, og det var planlagt dilatasjon av denne i generellanestesi. Pasienten ønsket ikke generell anestesi, og vi valgte å anvende spinalanestesi med en lav dose hyperbarlidokain (50 mg Xylocain tung). Dette gav en adekvat blokade, begrenset til de sakrale nerverøttene, såkaltridebukseanestesi. Operasjonen ble utført uten komplikasjoner, blokaden varte i 1,5 timer - som forventet - og det varingen neurologiske sekveler.

    Såkalt tunge løsninger er hyperbare i forhold til spinalvæske og kan gi blokade av et begrenset område avhengigav pasientens stilling. Vi har i de senere år vært mer tilbakeholdne med bruk av lidokain intratekalt pga. rapporter omforbigående radikulære smerter og mulig neurotoksisitet.

    Diskusjon

    Strålebehandling kan føre til alvorlige stenoser i blodkar (1). Pasientens tidligere sykehistorie, med generellarteriosklerose og strålebehandling, reiser spørsmål om hvorvidt blodsirkulasjonen til ryggmargen var marginal. Bruk avlokalanestetika som inneholder adrenalin kan føre til alvorlige neurologiske sekveler hos pasienter med karsykdom (2).Marginal blodstrøm kombinert med et beskjedent blodtrykksfall kan ha gitt forbigående iskemi hos vår pasient.Angiografiske undersøkelser for å kartlegge eventuelle stenoser i spinalarterier ble ikke utført før ny spinalanestesi.Vi valgte heller å gi en lav spinalanestesi med nøye kontroll av blodtrykket, noe vi anså som det viktigsteforebyggende tiltak mot nye komplikasjoner.

    Man kan spekulere i hvorvidt bupivakain kan ha en betydelig lengre virketid hos enkelte mennesker, men vi fant ingenstøtte for en slik påstand i litteraturen. Ved vårt sykehus har kolleger tidligere opplevd at spinalanestesi harvedvart mer enn åtte timer, uten at faktorer som kunne forlenge anestesitiden var kjent. Teknikkene og medikamentenesom vi bruker, er ikke annerledes enn dem som brukes ved de fleste anestesiavdelinger. Tilfellet ble ikke meldt tilStatens legemiddelkontroll, og beslutningen om ikke å gjøre det kan selvsagt diskuteres.

    Spinalt eller epiduralt hematom ble utelukket ved MR­undersøkelse. Pasienter med slike komplikasjoner bør opereressnarest mulig, helst innen 12 timer. Lawton og medarbeidere rapporterer om 30 pasienter som ble operert for spinalteller epiduralt hematom (3). Intervallet mellom symptomdebut og operasjon var gjennomsnittlig 23 timer. De som bleoperert innen 12 timer, hadde best sjanse for å gjenvinne førligheten. Det er derfor viktig at maksimal utbredelse forspinal­ eller epiduralanestesi dokumenteres, og at dette utføres til riktig tidspunkt slik at man har et sikkertgrunnlag for senere vurdering av hvordan anestesien går tilbake. Videre bør det øvre nivået for sensorisk blokade oggrad av motorisk blokade dokumenteres hver time inntil anestesien er gått tilbake, slik at man tidligst mulig oppdageravvik. Sykepleiere i postoperativavdelinger bør læres opp til å kunne utføre dette.

    Kombinasjon av antiflogistika og lavmolekylært heparin øker risikoen for spinalt eller epiduralt hematom ved bruk avsentrale blokader (4). Det ble tidligere anbefalt at acetylsalisylsyrepreparater skulle seponeres minst ti dager førsentrale blokader, og i den senere tid er det kommet anbefalinger om å unngå regionalanestesi dersom pasienten brukermer enn én platehemmer og samtidig får lavmolekylært heparin (5). Disse anbefalingene tar lite hensyn tilbehandlingsindikasjonen og risikoen ved å seponere eller utelate disse medikamentene. Retningslinjer som anestesileger,kirurger og andre spesialister kan forholde seg til er nødvendig.

    Lidokain har vært brukt i 50 år, men de siste årene har det kommet flere rapporter om forbigående radikulær smerteetter intratekal bruk (6-8). De nye, blyantspisse nålene som gir mindre postspinal hodepine, brukes mye vedanestesiavdelinger. Lidokain gitt gjennom de nye nålene kan muligens gi en høy konsentrasjon i nervevev og føre tilneurotoksisitet (9). Det er også i mindre grad rapportert om liknende tilfeller ved bruk av bupivakain (10, 11). Vedden siste spinalanestesien valgte vi hyperbar lidokain for å oppnå kortest mulig blokade og en svært begrenset anestesimed minimal sympatisk blokade. Dette førte til minimal risiko for hypotensjon.

    Konklusjon

    Spinal­ og epiduralanestesi kan være forbundet med alvorlige komplikasjoner. Bruk av flere medikamenter som påvirkerkoagulasjonssystemet og uttalt karsykdom øker risikoen for slike komplikasjoner. Ved mistanke om spinalt ellerepiduralt hematom bør myelografi eller magnetisk resonanstomografi utføres snarest mulig. Hyppig kontroll avanestesiens tilbakegang er nødvendig for tidlig å kunne oppdage avvik, som må utredes og behandles.

    Gunnar Helge Sjøen

    Christopher McTiernan

    Kunnskapsprøve på
    http://dnlfquiz.tangen.no

    PDF
    Skriv ut

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media