En 70-årig mann med langvarig lammelse etter spinalanestesi

Sjøen GH, McTiernan C Om forfatterne
Artikkel


En 70 år gammel mann ble elektivt operert for hemoroider i spinalanestesi. Bupivakain 5 mg/ml ble brukt som anestesimiddel. Ved første forsøk ble spinalrommet lokalisert i nivå L3­L4 med en blyantspiss nål med ytterdiameter 0,51 mm (Whitacre 25 gg). Pasienten angav ikke noe ubehag, og det var klar spinalvæske. Et totalt volum på 4,0 ml (20 mg) ble injisert, og etter fem minutter klarte ikke pasienten å bevege beina. Anestesien ble testet og det øvre nivået for sensorisk blokade ble funnet ved Th10­dermatomet. Anestesien ble ikke kontrollert igjen før operasjonsstart.

Spinalanestesi brukes ofte ved perianal kirurgi. Bupivakain er et lokalanestetikum som ved intratekal bruk har en virketid på 3-5 timer. Tidspunktet for kontroll av øvre sensoriske nivå er viktig. Først etter 20 minutter vil blokadens styrke og utbredelse være maksimal, selv om kirurgien kan begynne tidligere. Bupivakain 20 mg gitt spinalt gir ofte et øvre sensorisk nivå høyere enn Th10. Kontroll av nivået etter fem minutter kan føre til undervurdering av det endelige sensoriske nivået og gjøre senere vurderinger av hvordan anestesien går tilbake vanskelig.

Operasjonen var ukomplisert og varte en time. Blodtrykket var 140 mmHg systolisk preoperativt, og laveste målte blodtrykk under operasjonen var 100 mmHg systolisk. Det ble ikke gitt blodtrykkshevende midler. Ved kontroll to timer etter at spinalanestesien ble satt, var pasienten som forventet paretisk i beina. Etter ytterligere fire timer ble vakthavende anestesilege varslet om at pasienten fortsatt ikke kunne bevege beina. Pasienten ble undersøkt, og det ble funnet total parese i underekstremitetene. Det øvre nivået for sensorisk blokade ble funnet ved Th10/11 (navle). Han hadde ingen ryggsmerter, og klinisk undersøkelse var for øvrig normal.

Vedvarende pareser etter regionalanestesi er en sjelden, men meget alvorlig komplikasjon. Mulige årsaker er gitt i tabell 1. En raskt ekspanderende prosess i spinal­ eller epiduralrommet medfører risiko for kompresjon av medulla spinalis. Dette kjenneteges vanligvis av sterke ryggsmerter og pareser. Symptomene kan imidlertid maskeres av spinal­ eller epiduralanestesi. Seks timer etter anlagt spinalanestesi med bupivakain ville vi forventet lite eller ingen gjenværende effekt, slik at smerter burde vært et fremtredende symtom. Epiduralt hematom uten smerter er beskrevet, men det er sjeldent. Spinal­ eller epiduralabscess gir oftest symptomer mer enn 24 timer etter anleggelse av blokaden og etter et intervall med normal bevegelsesevne.

Iskemisk neuropati med affeksjon av ryggmargen bør vurderes hvis underekstremitetspareser varer utover anestesimidlets virketid. Dette kan være et resultat av redusert perfusjonstrykk, som ved uttalt hypotensjon eller trombose i arterier som forsyner ryggmargen. Tromboemboli kan påvises ved angiografi, men hypoperfusjon kan være vanskelig å bekrefte, selv med magnetisk resonanstomografi (MR). Pågående iskemi er oftest smertefullt, men forbigående iskemi oppstått under spinalanestesi vil kunne føre til pareser uten smerter.

Mekanisk nervetraume kan oppstå under kirurgisk inngrep pga. trykkskade, men pasientens omfattende pareser kunne ikke forklares av dette. Nervetraume som oppstår ved innføring av spinalnålen eller injeksjon av et lokalanestetikum direkte inn i en nerve gir vanligvis smerter eller parestesier. Flere faktorer kan påvirke virkningstiden av bupivakain: mengde anestesimiddel, temperatur, pH samt alfaagonister. Bruk av lokalanestetikum med adrenalintilsetning kan også forlenge virketiden, men gir ikke mer enn maksimalt et par timer ekstra anestesitid.

Kontaminasjon av injeksjonsvæsken eller bruk av feil medikament er mulig, selv om medikamentet vanligvis blir kontrollert av to personer.

Paraparese kan også skyldes akutt neurologisk sykdom på spinalt nivå, f.eks. prolaps av mellomvirvelskive eller patologisk fraktur av virvler. Selv om skiveprolaps ofte ikke gir symptomer, ville vi forventet et forvarsel ved en truende tverrsnittslesjon, i form av smerter før blokaden ble lagt eller når anestesivirkningen gikk tilbake.

Klare objektive neurologiske funn ved undersøkelsen talte imot en konversjonsneurose.

Pasienten hadde en velregulert hypertensjon og brukte lisinopril og hydroklortiazid i tillegg til acetylsalisylsyre (75 mg annenhver dag) pga. generell arteriosklerose. Dette ble ikke seponert preoperativt. Det ble funnet normale hjerte­ og lungefysikalia, mannen var i god allmenntilstand, og han røykte ikke. EKG viste sinusrytme med høyre grenblokk. Hemoglobinverdien preoperativt var 17 g/100 ml, kreatininnivået var 104 µmol/l og serum­elektrolyttnivåene var innenfor normalområdet. Preoperativt hadde han fått enoksaparin 20 mg subkutant som tromboseprofylakse fem timer før spinalpunksjonen.

Acetylsalisylsyre påvirker trombocyttfunksjonen, mens enoksaparin hemmer aktiverte koagulasjonsfaktorer, først og fremst faktor Xa. Kombinasjon av acetylsalisylsyrebruk og lavmolekylært heparin før sentrale blokader er omdiskutert pga. muligheten for stikkblødning med spinalt eller epiduralt hematom til følge. Det anbefales videre at lavmolekylært heparin gis minst ti timer før sentrale blokader. Siden pasienten hadde fått både et ikke­steroid antiinflammatorisk middel og en dose enoksaparin fem timer før, hadde han to risikofaktorer for å utvikle disse komplikasjonene.

Pasienten ble operert for testiscancer da han var 37 år gammel, og han ble senere strålebehandlet. På grunn av stråleskade gjennomgikk han en rekke karkirurgiske inngrep på venstre underekstremitet. Disse ble utført ved et annet sykehus, derfor manglet fullstendige opplysninger. Han hadde i forbindelse med disse inngrepene hatt sentrale blokader en rekke ganger, siste gang ca. 15 år tidligere. Han fikk ved en anledning kraftig hodepine etterpå, denne ble konservativt behandlet.

Sju timer etter spinalpunksjonen var det fortsatt ingen tilbakegang av paresene. Det ble tatt kontakt med neurokirurgisk avdeling ved nærmeste regionsykehus og det ble besluttet å overføre pasienten for å få utført øyeblikkelig MR­undersøkelse.

Det hadde vært mulig å utføre CT­ undersøkelse ved vårt sykehus, men denne undersøkelsen blir regnet som dårlig til å utelukke epiduralt eller spinalt hematom. Myelografi er et alternativ, men krever ny durapunksjon og kan i sjeldne tilfeller gi alvorlige komplikasjoner. En eksplorativ laminektomi kan utføres ved sterk klinisk mistanke om medullær kompresjon hvis tiden er knapp.

Pasienten ble flyttet med helikopter sent om kvelden, og MR­undersøkelse ble utført ti timer etter spinalpunksjonen. Denne viste ingen patologiske funn. Pasienten ble observert videre og gjenvant førligheten i beina 12-16 timer etter at spinalanestesien ble satt. Neste morgen kunne han stå og gå uten problemer. Han ble tilbakeført til det lokale sykehuset uten diagnose.

Ti måneder etterpå kom pasienten tilbake med en analstriktur, og det var planlagt dilatasjon av denne i generell anestesi. Pasienten ønsket ikke generell anestesi, og vi valgte å anvende spinalanestesi med en lav dose hyperbar lidokain (50 mg Xylocain tung). Dette gav en adekvat blokade, begrenset til de sakrale nerverøttene, såkalt ridebukseanestesi. Operasjonen ble utført uten komplikasjoner, blokaden varte i 1,5 timer - som forventet - og det var ingen neurologiske sekveler.

Såkalt tunge løsninger er hyperbare i forhold til spinalvæske og kan gi blokade av et begrenset område avhengig av pasientens stilling. Vi har i de senere år vært mer tilbakeholdne med bruk av lidokain intratekalt pga. rapporter om forbigående radikulære smerter og mulig neurotoksisitet.

Diskusjon

Strålebehandling kan føre til alvorlige stenoser i blodkar (1). Pasientens tidligere sykehistorie, med generell arteriosklerose og strålebehandling, reiser spørsmål om hvorvidt blodsirkulasjonen til ryggmargen var marginal. Bruk av lokalanestetika som inneholder adrenalin kan føre til alvorlige neurologiske sekveler hos pasienter med karsykdom (2). Marginal blodstrøm kombinert med et beskjedent blodtrykksfall kan ha gitt forbigående iskemi hos vår pasient. Angiografiske undersøkelser for å kartlegge eventuelle stenoser i spinalarterier ble ikke utført før ny spinalanestesi. Vi valgte heller å gi en lav spinalanestesi med nøye kontroll av blodtrykket, noe vi anså som det viktigste forebyggende tiltak mot nye komplikasjoner.

Man kan spekulere i hvorvidt bupivakain kan ha en betydelig lengre virketid hos enkelte mennesker, men vi fant ingen støtte for en slik påstand i litteraturen. Ved vårt sykehus har kolleger tidligere opplevd at spinalanestesi har vedvart mer enn åtte timer, uten at faktorer som kunne forlenge anestesitiden var kjent. Teknikkene og medikamentene som vi bruker, er ikke annerledes enn dem som brukes ved de fleste anestesiavdelinger. Tilfellet ble ikke meldt til Statens legemiddelkontroll, og beslutningen om ikke å gjøre det kan selvsagt diskuteres.

Spinalt eller epiduralt hematom ble utelukket ved MR­undersøkelse. Pasienter med slike komplikasjoner bør opereres snarest mulig, helst innen 12 timer. Lawton og medarbeidere rapporterer om 30 pasienter som ble operert for spinalt eller epiduralt hematom (3). Intervallet mellom symptomdebut og operasjon var gjennomsnittlig 23 timer. De som ble operert innen 12 timer, hadde best sjanse for å gjenvinne førligheten. Det er derfor viktig at maksimal utbredelse for spinal­ eller epiduralanestesi dokumenteres, og at dette utføres til riktig tidspunkt slik at man har et sikkert grunnlag for senere vurdering av hvordan anestesien går tilbake. Videre bør det øvre nivået for sensorisk blokade og grad av motorisk blokade dokumenteres hver time inntil anestesien er gått tilbake, slik at man tidligst mulig oppdager avvik. Sykepleiere i postoperativavdelinger bør læres opp til å kunne utføre dette.

Kombinasjon av antiflogistika og lavmolekylært heparin øker risikoen for spinalt eller epiduralt hematom ved bruk av sentrale blokader (4). Det ble tidligere anbefalt at acetylsalisylsyrepreparater skulle seponeres minst ti dager før sentrale blokader, og i den senere tid er det kommet anbefalinger om å unngå regionalanestesi dersom pasienten bruker mer enn én platehemmer og samtidig får lavmolekylært heparin (5). Disse anbefalingene tar lite hensyn til behandlingsindikasjonen og risikoen ved å seponere eller utelate disse medikamentene. Retningslinjer som anestesileger, kirurger og andre spesialister kan forholde seg til er nødvendig.

Lidokain har vært brukt i 50 år, men de siste årene har det kommet flere rapporter om forbigående radikulær smerte etter intratekal bruk (6-8). De nye, blyantspisse nålene som gir mindre postspinal hodepine, brukes mye ved anestesiavdelinger. Lidokain gitt gjennom de nye nålene kan muligens gi en høy konsentrasjon i nervevev og føre til neurotoksisitet (9). Det er også i mindre grad rapportert om liknende tilfeller ved bruk av bupivakain (10, 11). Ved den siste spinalanestesien valgte vi hyperbar lidokain for å oppnå kortest mulig blokade og en svært begrenset anestesi med minimal sympatisk blokade. Dette førte til minimal risiko for hypotensjon.

Konklusjon

Spinal­ og epiduralanestesi kan være forbundet med alvorlige komplikasjoner. Bruk av flere medikamenter som påvirker koagulasjonssystemet og uttalt karsykdom øker risikoen for slike komplikasjoner. Ved mistanke om spinalt eller epiduralt hematom bør myelografi eller magnetisk resonanstomografi utføres snarest mulig. Hyppig kontroll av anestesiens tilbakegang er nødvendig for tidlig å kunne oppdage avvik, som må utredes og behandles.

Gunnar Helge Sjøen

Christopher McTiernan

Kunnskapsprøve på
http://dnlfquiz.tangen.no

Anbefalte artikler