Subaraknoidalblødning er fremdeles en meget alvorlig sykdom

Redaksjonelt
    ()

    sporsmal_grey_rgb
    Artikkel

    Registreringer fra små, men velavgrensede geografiske områder kan være verdifulle fordi de kan gi en oversikt overtilnærmet total utbredelse og utfall av en sykdom. En slik registrering er Klosters artikkel om subaraknoidalblødning iVestfold i dette nummer av Tidsskriftet (1).

    Materialet er pasienter innlagt i Nevrologisk avdeling, Vestfold sentralsykehus, som mottar samtlige pasienter mederkjent subaraknoidalblødning i fylket. Antall pasienter som døde før de nådde sykehus er ikke medregnet eller forsøktvurdert, men ut fra litteraturen er det i størrelsesorden 15% (2, 3). Det er videre rimelig at eldre pasienter vil væreunderregistrert, men aldersfordelingen i pasientmaterialet tyder på at det ikke mangler så veldig mange pasienter i høyaldersgruppe. Endelig vil det være noen som har udiagnostisert subaraknoidalblødning uten å være innlagt i sykehus oguten å dø av det. Tallmaterialet gir dermed en minimumsinsidens av subaraknoidalblødning på 8,1 per 100000 personer perår. Dette tilsvarer insidensen i Sverige, men ligger langt under den finske insidensen på 21,4, som er antatt å hengesammen med genetiske forhold og høy prevalens av arteriell hypertensjon.

    De aller fleste pasienter (84%) ble innlagt første døgn. Forsinket innleggelse skyldtes både pasient og primærlege.Fordi diagnosen kan være vanskelig og fordi reblødningsfaren er ca. 2-3% per dag de 14 første dagene og letaliteten vedreblødning er ca. 60% (4), må forfatterens anbefaling om lav terskel for sykehusinnleggelse støttes på detsterkeste.

    Computertomografi (CT) viste blod hos 95% av pasientene, og hos de siste 5% ble blod påvist ved spinalpunksjon.Dette viser at spinalpunksjon fremdeles er nødvendig ved klinisk mistanke om subaraknoidalblødning og negativ CT.

    Cerebral angiografi ble utført på 58 av de klinisk beste pasientene. Aneurisme ble påvist hos 34 pasienter vedprimær angiografi og hos tre av 15 pasienter ved sekundær angiografi. Dette burde avgjort tale for gjentatt angiografihos denne pasientgruppen. Fremdeles er det imidlertid forskjellige anbefalinger, men de synes nå å forlate gruppenivåog gå på det enkelte individs "index of suspicion", hvori inngår det kliniske bildet, mengde og fordeling av blodpåvist ved CT, kvaliteten på den tekniske utførelse og tolking av angiografien og tidspunkt for angiografi etterblødningen (5).

    Av totalmaterialet på 76 pasienter ble 53 pasienter (70%) utskrevet i live. Bedømt etter Glasgow Outcome Scale(GOS), som går fra 1 (død) og til 5 (godt resultat), fikk 36 pasienter GOS 5. I alt 28 av de 31 opererte pasientenehadde bra resultater, med GOS 4 og 5. Pasientene i god klinisk tilstand og med negativ angiografi hadde en godprognose, hvilket også ble funnet i artikkelen til Hynås og medarbeidere i dette nummer av Tidsskriftet (6). I alt 23pasienter (30%) døde. En alvorlig komplikasjon til subaraknoidalblødning - massive glasslegemeblødninger - er ogsåbeskrevet i dette nummer av Tidsskriftet (7).

    Hvis vi i Vestfold-materialet legger inn at ca. 15% dør utenfor sykehus, får vi omtrent følgende totalregnskap forsubaraknoidalblødning: 40% død, 20% ulik grad av neurologiske og kognitive utfall og 40% tilfriskning. Dette viser atselv om operasjonene hos de beste pasientene hadde en høy standard, er subaraknoidalblødning fremdeles en megetalvorlig sykdom (8, 9) på grunn av primærblødningens umiddelbare skadevirkning med høyt intrakranialt trykk oghjerneiskemi (10) og etterfølgende arterielle spasmer og dårlige drenasje av cerebrospinalvæske (røde blodceller iPacchionis granulasjoner er som kaffegrut i utslagsvasken).

    I tillegg til rask innleggelse i sykehus for diagnostikk og god neurointensiv pleie og behandling bør det satsesetter følgende retningslinjer:

    • Forekomsten av alvorlige hjerneskader kan bare reduseres ved forebyggende innsats, hvilket er å behandle arteriellhypertoni og tilfeldig oppdagede aneurismer samt screene dem som har familiær belastning av subaraknoidalblødning oganeurismer. Den mikrokirurgiske og endovaskulære teknikkens utvikling mot sikrere inngrep tilsier nå et økende omfangav profylaktisk behandling.
    • Viktige forsknings- og utprøvningsområder er nye medikamenter og metoder til å bekjempe karspasmene som fører tilhjerneiskemi og hjerneødem. I tillegg trengs ytterligere bedring av mikrokirurgiske metoder, endovaskulær behandling ogbestråling av arteriovenøse malformasjoner.

    Bjørn Magnæs

    PDF
    Skriv ut

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media