Subaraknoidalblødning er fremdeles en meget alvorlig sykdom

Magnæs BA Om forfatteren
Artikkel

Registreringer fra små, men velavgrensede geografiske områder kan være verdifulle fordi de kan gi en oversikt over tilnærmet total utbredelse og utfall av en sykdom. En slik registrering er Klosters artikkel om subaraknoidalblødning i Vestfold i dette nummer av Tidsskriftet (1).

Materialet er pasienter innlagt i Nevrologisk avdeling, Vestfold sentralsykehus, som mottar samtlige pasienter med erkjent subaraknoidalblødning i fylket. Antall pasienter som døde før de nådde sykehus er ikke medregnet eller forsøkt vurdert, men ut fra litteraturen er det i størrelsesorden 15% (2, 3). Det er videre rimelig at eldre pasienter vil være underregistrert, men aldersfordelingen i pasientmaterialet tyder på at det ikke mangler så veldig mange pasienter i høy aldersgruppe. Endelig vil det være noen som har udiagnostisert subaraknoidalblødning uten å være innlagt i sykehus og uten å dø av det. Tallmaterialet gir dermed en minimumsinsidens av subaraknoidalblødning på 8,1 per 100000 personer per år. Dette tilsvarer insidensen i Sverige, men ligger langt under den finske insidensen på 21,4, som er antatt å henge sammen med genetiske forhold og høy prevalens av arteriell hypertensjon.

De aller fleste pasienter (84%) ble innlagt første døgn. Forsinket innleggelse skyldtes både pasient og primærlege. Fordi diagnosen kan være vanskelig og fordi reblødningsfaren er ca. 2-3% per dag de 14 første dagene og letaliteten ved reblødning er ca. 60% (4), må forfatterens anbefaling om lav terskel for sykehusinnleggelse støttes på det sterkeste.

Computertomografi (CT) viste blod hos 95% av pasientene, og hos de siste 5% ble blod påvist ved spinalpunksjon. Dette viser at spinalpunksjon fremdeles er nødvendig ved klinisk mistanke om subaraknoidalblødning og negativ CT.

Cerebral angiografi ble utført på 58 av de klinisk beste pasientene. Aneurisme ble påvist hos 34 pasienter ved primær angiografi og hos tre av 15 pasienter ved sekundær angiografi. Dette burde avgjort tale for gjentatt angiografi hos denne pasientgruppen. Fremdeles er det imidlertid forskjellige anbefalinger, men de synes nå å forlate gruppenivå og gå på det enkelte individs “index of suspicion”, hvori inngår det kliniske bildet, mengde og fordeling av blod påvist ved CT, kvaliteten på den tekniske utførelse og tolking av angiografien og tidspunkt for angiografi etter blødningen (5).

Av totalmaterialet på 76 pasienter ble 53 pasienter (70%) utskrevet i live. Bedømt etter Glasgow Outcome Scale (GOS), som går fra 1 (død) og til 5 (godt resultat), fikk 36 pasienter GOS 5. I alt 28 av de 31 opererte pasientene hadde bra resultater, med GOS 4 og 5. Pasientene i god klinisk tilstand og med negativ angiografi hadde en god prognose, hvilket også ble funnet i artikkelen til Hynås og medarbeidere i dette nummer av Tidsskriftet (6). I alt 23 pasienter (30%) døde. En alvorlig komplikasjon til subaraknoidalblødning - massive glasslegemeblødninger - er også beskrevet i dette nummer av Tidsskriftet (7).

Hvis vi i Vestfold-materialet legger inn at ca. 15% dør utenfor sykehus, får vi omtrent følgende totalregnskap for subaraknoidalblødning: 40% død, 20% ulik grad av neurologiske og kognitive utfall og 40% tilfriskning. Dette viser at selv om operasjonene hos de beste pasientene hadde en høy standard, er subaraknoidalblødning fremdeles en meget alvorlig sykdom (8, 9) på grunn av primærblødningens umiddelbare skadevirkning med høyt intrakranialt trykk og hjerneiskemi (10) og etterfølgende arterielle spasmer og dårlige drenasje av cerebrospinalvæske (røde blodceller i Pacchionis granulasjoner er som kaffegrut i utslagsvasken).

I tillegg til rask innleggelse i sykehus for diagnostikk og god neurointensiv pleie og behandling bør det satses etter følgende retningslinjer:

  • Forekomsten av alvorlige hjerneskader kan bare reduseres ved forebyggende innsats, hvilket er å behandle arteriell hypertoni og tilfeldig oppdagede aneurismer samt screene dem som har familiær belastning av subaraknoidalblødning og aneurismer. Den mikrokirurgiske og endovaskulære teknikkens utvikling mot sikrere inngrep tilsier nå et økende omfang av profylaktisk behandling.
  • Viktige forsknings- og utprøvningsområder er nye medikamenter og metoder til å bekjempe karspasmene som fører til hjerneiskemi og hjerneødem. I tillegg trengs ytterligere bedring av mikrokirurgiske metoder, endovaskulær behandling og bestråling av arteriovenøse malformasjoner.

Bjørn Magnæs

Anbefalte artikler