Mens antall diabetikere i verden var beregnet til ca. 100 millioner i 1990, er tallet forventet å passere 200millioner før år 2010 (1). Økende levealder og omlegging til et mer usunt kosthold ("cola og hamburgere") i store delerav verden vil føre til en global diabetesepidemi; dvs. en rask økning av prevalensen av ikke-insulinavhengig diabetes(2). I de land hvor ikke-insulinavhengig diabetes er blitt et stort folkehelseproblem, ser det også ut til at sykdommenopptrer hyppig også i yngre aldersgrupper, bl.a. hos kvinner i fertil alder, slik at sykdommen representerer en trusselbåde for mor og barn (3). I mange land dør diabetikere unødig pga. mangel på kunnskap og mangel på ressurser oginsulin.
Diabetes mellitus inndeles tradisjonelt i to former, insulinavhengig og ikke-insulinavhengig diabetes, hvorsistnevnte temmelig sikkert er en heterogen sykdomsgruppe. De to former har ulik etiologi og patogenese. Ved beggetilstander foreligger det en genetisk disposisjon, men sykdomsprosessen startes trolig av ulike miljøfaktorer. Vedinsulinavhengig diabetes kan det være prenatale faktorer og eksponering for visse kostholdsfaktorer som er deviktigste, mens det ved ikke-insulinavhengig diabetes er overvekt og fysisk inaktivitet.
På tross av behandlingsmessige fremskritt er diabetes mellitus en sykdom som fortsatt medfører lidelse, livstruendekomplikasjoner og reduserte leveutsikter. Det er holdepunkter for at komplikasjonsfrekvensen generelt ogoverdødeligheten pga. diabetisk nyresykdom er redusert (4, 5). Det er dog fremdeles en betydelig oversykelighet ogoverdødelighet av hjerte- og karsykdommer hos diabetikere i Norge. Det mest iøynefallende resultatet av bedretblodglukosekontroll de siste tiår i Norge er at perinatal mortalitet i diabetessvangerskap er redusert til samme nivåsom for ikke-diabetiske svangerskap (6). På tross av at diabetes kan oppfattes som en "usynlig" sykdom, er den en megetkostbar sykdom for samfunnet. Det er beregnet at i USA og Storbritannia er 5-8% av de samlede helsekostnader knyttettil diabetes; derav er bare 10% knyttet til selve behandlingen av diabetes, 90% går til behandling avdiabeteskomplikasjoner (makrovaskulær sykdom, diabetisk nefropati og retinopati) (7).
I Norge har vi dokumentert en fordobling av insidensen av insulinavhengig diabetes hos barn og ungdom de siste 20-30år (8), og det foreligger data som tyder på at økningen i insidensen av ikke-insulinavhengig diabetes har vært endasterkere (9). Økningen av insulinavhengig diabetes kan ikke forklares ved hjelp av genetiske mekanismer, det måforeligge en endret eksponering for risikofaktorer og/eller en endret mottakelighet for visse miljøfaktorer hos barn.Sentralt i denne forskningen står for tiden som nevnt kostholdsfaktorer, dvs. eksponering for kumelk og/eller andrefremmedproteiner i de første levemåneder, men også intrauterine infeksjoner (10).
I et folkehelseperspektiv og helseøkonomisk er det den sterke økningen av ikke-insulinavhengig diabetes sombekymrer. En global allianse mellom WHO og International Diabetes Federation og andre frivillige organisasjoner harstartet kampen med kunnskapsspredning som våpen i kampen mot en global diabetesepidemi. En rapport fra WHOsekspertkomité behandler forebygging av diabetes i full bredde (11). Når de gjelder ikke-insulinavhengig diabetes, harvi kunnskap nok til å iverksette primærforebyggende tiltak (forebygging av overvekt, fremming av økt fysisk aktivitet)i befolkningen, men en strategi som innebærer en global kampanje for endring av livsstil, er en enorm oppgave. En annenprimærstrategi er å intervenere overfor høyrisikogrupper (mennesker med overvekt, hypertensjon og ikke-insulinavhengigdiabetes i familien) med økt fysisk aktivitet som behandling. En slik strategi er bare tenkelig i visse ressursrikesamfunn, men ytterst vanskelig å gjennomføre. Imidlertid finnes det allerede i dag kunnskap nok til å iverksetteeffektive sekundærforebyggende tiltak overfor ikke-insulinavhengig diabetes. Nedsatt glukosetoleranse er den førstepåvisbare metabolske forstyrrelse på vei til ikke-insulinavhengig diabetes. Prevalensen av nedsatt glukosetoleranseøker med alder, og ca. 25% av alle 70-åringer har en slik tilstand. Undersøkelser tyder på at man kan redusereinsidensen av ikke-insulinavhengig diabetes med 50% hos individer med nedsatt glukosetoleranse ved å intervenere meddiett og fysisk aktivitet (12). Hvis disse funn verifiseres i flere undersøkelser, kan insidensen av alvorligediabeteskomplikasjoner reduseres ved å screene for nedsatt glukosetoleranse og iverksette tiltak på et tidligstadium.
Ved insulinavhengig diabetes er man kommet i gang med større undersøkelser av intervensjon for å forsinke ellerforhindre utvikling av sykdom hos høyrisikoindivider. Takket være nyere forskning er vår mulighet for å forutsi hvemsom får sykdom bedret. Epidemiologiske familiestudier har kartlagt sammenheng mellom tilstedeværelsen avbetacelleantistoffer (prediabetes) og raten i progrediering til klinisk insulinavhengig diabetes (13). B-vitaminetnikotinamid har vist seg lovende i dyreforsøk og i pilotstudier på mennesker som ett middel som forsinker eller stopperprogrediering fra prediabetes til diabetes (14). Norge deltar i en stor multisenterstudie, hvor førstegrads slektningerscreenes på autoantistoff, randomiseres til behandling med nikotinamid eller placebo og følges i fem år med hensyn tildiabetesutvikling. Amerikanerne gjør en stor sekundærprevensjonsstudie på diabetesfamilier, en gruppe med peroraltinsulin og en med kombinert subkutant og intravenøst insulin som intervensjon på prediabetes.
Primærforebygging av insulinavhengig diabetes forutsetter identifikasjon av utløsende miljøfaktorer og eliminasjonav disse. En slik strategi kan appliseres på høyrisikoindivider eller den generelle befolkning. Norge deltar i storeEU-finansierte multisenterstudier om etiologi ved insulinavhengig diabetes. Det synes langt frem til man haridentifisert miljøfaktorer som virker negativt, slik at det blir en effekt hvis eksponering intrauterint eller i deførste levemåneder reduseres. Det trengs prospektive undersøkelser innen området, og derfor ønskes den norskenyfødtkohortundersøkelsen, som planlegges i samarbeid mellom Folkehelsa og Medisinsk fødselsregister, velkommen. Enslik undersøkelse, som vil være enestående i sitt slag, vil kunne gi oss ny kunnskap om interaksjon mellom genetiske ogmiljømessige faktorer ved insulinavhengig diabetes.
De senere års forskning, ikke minst i Norge, har frembrakt mye ny kunnskap om genetiske markører med assosiasjon tilinsulinavhengig diabetes mellitus (15). Disse markører innen HLA-systemet har høy sensitivitet, men lav spesifisitet.De fleste personer med såkalte høyrisikogener vil ikke få diabetes. Markørene kan benyttes til å definerehøyrisikogrupper egnet for intervensjonsforsøk i forskningssammenheng. HLA-gener har lav prediktiv styrke anvendt iscreening av den generelle befolkning, og da man foreløpig heller ikke har effektive intervensjonsmidler, er det fortidlig å tenke seg slike markører brukt i screening av nyfødte (16).
Diabetes mellitus er altså en sykdomsgruppe som får økende betydning både i Norge og på verdensbasis. Vi vet i dagat ugunstig blodsukkernivå gjennom mange år er den viktigste årsak til senkomplikasjoner (17). Vi begynner å fåkunnskaper som kan forebygge ikke-insulinavhengig diabetes hvis den enkelte og samfunnet ønsker det. Det foregårspennende forsøk både i Europa og USA for å forebygge insulinavhengig diabetes.
Geir Joner