Vi ønsker å takke Ihle-Hanssen og medarbeidere for en velpresentert kasuistikk som illustrerer en alvorlig, underdiagnostisert og korrigerbar sykdomstilstand: Wernickes encefalopati (1). Dessverre er tittelvalget «Alkoholutløst encefalopati» egnet til å skape misforståelser som i verste fall kan føre til underbehandling av denne pasientgruppen.
Som forfatterne forklarer er Wernickes encefalopati en nevrologisk tilstand som tilskrives mangel på tiamin (vitamin B1). Tiamin er en nødvendig kofaktor i flere enzymer i glukoseomsetningen, og mangel fører til potensielt irreversibel skade på sårbare hjerneområder. En fryktet komplikasjon til tilstanden er Korsakoffs amnestiske syndrom, som viser seg som uttalt anterograd og retrograd amnesi, i de fleste tilfeller irreversibel. Tilstanden kan forebygges ved at man raskt identifiserer tilfeller av Wernickes encefalopati og administrerer tiamin uten unødig opphold (2).
Tradisjonelt har Wernickes encefalopati vært assosiert med alkoholoverforbruk. Overdrevent inntak av alkohol fører bl.a. til redusert inntak, opptak, lagring og utnyttelse av tiamin (3). Likevel er ikke alkoholinntak en nødvendig faktor for tilstanden. Dette illustreres av obduksjonsserier, f.eks. en norsk studie publisert i 1989 (tabell 2, Lindboe et al, i (2)). 39 % av pasientene med aktiv Wernickes encefalopati ved dødstidspunktet var ikke avhengige av alkohol, og ingen av disse fikk tiaminbehandling. Mange tilstander som gir redusert næringsinntak (f.eks. hyperemesis gravidarum, anorexia nervosa, langvarig faste) kan føre til Wernickes encefalopati (4). Til tross for at dette faktum har vært kjent allerede fra Carl Wernickes opprinnelige presentasjon av tilstanden i 1881 (5), er tilstanden for mange klinikere sterkt knyttet til alkoholoverforbruk.
Alkohol kan bidra til encefalopati på ulike vis. Overskriften «alkoholutløst encefalopati» som er valgt til en ellers interessant og nyttig kasuistikk er uheldig. Dette fordi det å kalle Wernickes encefalopati «alkoholutløst» ikke bare er ukorrekt ut fra en patofysiologisk forståelse, men i verste fall kan redusere oppmerksomheten mot tilfeller av tilstanden hos pasienter uten overforbruk av alkohol, som dermed vil stå i fare for irreversibel hjerneskade som kan forebygges.
Litteratur
1. Ihle-Hansen H, Jovovic M, Bjerk G. Alkoholutløst encefalopati. Tidsskr Nor Legeforen 2022; 142. doi: 10.4045/tidsskr.22.0136
2. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17(12):1408–18.
3. Thomson AD, Ryle PR, Shaw GK. Ethanol, Tiamine and Brain Damage. Alcohol Alcohol. 1983 Jan 1;18(1):27–43.
4. Oudman E, Wijnia JW, Oey MJ et al. Wernicke-Korsakoff syndrome despite no alcohol abuse: A summary of systematic reports. J Neurol Sci. 2021;426(May):117482.
5. Wernicke C. Die acute hämorrhagische Poliencephalitis superior. In: Lehrbuch der gehirnkrankheiten fur aerzte und studirende. 1881. p. 2:229-42.
Wernickes encefalopati er ikke «alkoholutløst».
Vi ønsker å takke Ihle-Hanssen og medarbeidere for en velpresentert kasuistikk som illustrerer en alvorlig, underdiagnostisert og korrigerbar sykdomstilstand: Wernickes encefalopati (1). Dessverre er tittelvalget «Alkoholutløst encefalopati» egnet til å skape misforståelser som i verste fall kan føre til underbehandling av denne pasientgruppen.
Som forfatterne forklarer er Wernickes encefalopati en nevrologisk tilstand som tilskrives mangel på tiamin (vitamin B1). Tiamin er en nødvendig kofaktor i flere enzymer i glukoseomsetningen, og mangel fører til potensielt irreversibel skade på sårbare hjerneområder. En fryktet komplikasjon til tilstanden er Korsakoffs amnestiske syndrom, som viser seg som uttalt anterograd og retrograd amnesi, i de fleste tilfeller irreversibel. Tilstanden kan forebygges ved at man raskt identifiserer tilfeller av Wernickes encefalopati og administrerer tiamin uten unødig opphold (2).
Tradisjonelt har Wernickes encefalopati vært assosiert med alkoholoverforbruk. Overdrevent inntak av alkohol fører bl.a. til redusert inntak, opptak, lagring og utnyttelse av tiamin (3). Likevel er ikke alkoholinntak en nødvendig faktor for tilstanden. Dette illustreres av obduksjonsserier, f.eks. en norsk studie publisert i 1989 (tabell 2, Lindboe et al, i (2)). 39 % av pasientene med aktiv Wernickes encefalopati ved dødstidspunktet var ikke avhengige av alkohol, og ingen av disse fikk tiaminbehandling. Mange tilstander som gir redusert næringsinntak (f.eks. hyperemesis gravidarum, anorexia nervosa, langvarig faste) kan føre til Wernickes encefalopati (4). Til tross for at dette faktum har vært kjent allerede fra Carl Wernickes opprinnelige presentasjon av tilstanden i 1881 (5), er tilstanden for mange klinikere sterkt knyttet til alkoholoverforbruk.
Alkohol kan bidra til encefalopati på ulike vis. Overskriften «alkoholutløst encefalopati» som er valgt til en ellers interessant og nyttig kasuistikk er uheldig. Dette fordi det å kalle Wernickes encefalopati «alkoholutløst» ikke bare er ukorrekt ut fra en patofysiologisk forståelse, men i verste fall kan redusere oppmerksomheten mot tilfeller av tilstanden hos pasienter uten overforbruk av alkohol, som dermed vil stå i fare for irreversibel hjerneskade som kan forebygges.
Litteratur
1. Ihle-Hansen H, Jovovic M, Bjerk G. Alkoholutløst encefalopati. Tidsskr Nor Legeforen 2022; 142. doi: 10.4045/tidsskr.22.0136
2. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17(12):1408–18.
3. Thomson AD, Ryle PR, Shaw GK. Ethanol, Tiamine and Brain Damage. Alcohol Alcohol. 1983 Jan 1;18(1):27–43.
4. Oudman E, Wijnia JW, Oey MJ et al. Wernicke-Korsakoff syndrome despite no alcohol abuse: A summary of systematic reports. J Neurol Sci. 2021;426(May):117482.
5. Wernicke C. Die acute hämorrhagische Poliencephalitis superior. In: Lehrbuch der gehirnkrankheiten fur aerzte und studirende. 1881. p. 2:229-42.