Kommentar

Mitokondriesykdom og psykiatri

Ulrik Malt
professor emeritus
Interessekonflikt:  Nei

Varhaug og medarbeideres oversikt over mulige kliniske manifestasjoner og behandling av den vanligste mutasjonen som gir mitokondriesykdom, tar for seg nevrologiske, gastroenterologiske, kardiologiske, endokrine samt oftalmologiske og hørselsrelaterte symptomer (1). Som forfatterne anfører er det imidlertid ikke alle pasienter med m.3243A>G som presenterer de somatiske symptomer som omtales. Hos noen kan det kliniske bildet primært være psykiatrisk (2), hvilket medfører at pasienten kan innlegges i en psykiatrisk akuttavdeling. Dessuten er m.3243A>G bare er en av flere andre mitokondriemutasjoner som kan være avgjørende for utløsning av en psykiatrisk tilstand (3).

Vi vet i dag ikke hvilke spesifikke mtDNA-haplogrupper som innebærer en forøket risiko for psykiske lidelser. Men uansett årsak vil, forenklet sagt, mitokondriesykdommer og forstyrrelser medføre redusert ATP-produksjon og øket produksjon av reaktive oksygenforbindelser (ROS). En randomisert kontrollert studie av den norske psykiateren Håvard Bentsen kan indikere at endogene mangler i regulering av reaktive oksygenforbindelser kan forklare to ulike endofenotyper av schizofreni vurdert ut fra konsentrasjonen av flerumettede fettsyrer i røde blodceller (4). Også ved en del andre psykiske lidelser er det hos noen påvist endringer i ATP-produksjon og reaktive oksygenforbindelser (5).

Kunnskapen om mitokondriesykdommer og funksjonsforstyrrelser ved psykiske lidelser er særdeles kompleks (5). Forhåpentligvis kan videre forskning gi opphav til klinisk brukbare diagnostiske metoder og ikke minst kunnskap som kan bidra til mer differensiert bruk av psykofarmaka og antioksidanter.

Litteratur
1. Varhaug KN, Hikmat O, Bindoff LA. Mitokondriesykdom forårsaket av m.3243A>G-mutasjonen. Tidsskr Nor Legeforen 2022 doi: 10.4045/tidsskr.21.0729
2. Anglin R. Mitochondrial dysfunction in psychiatric illness. Can J Psychiatry 2016; 61:444-5. doi: 10.1177/0706743716646361
3. Pei L, Wallace DC. Mitochondrial etiology of neuropsychiatric disorders. Biol Psychiatry 2018; 83:722-730. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.11.018.
4. Bentsen H, Solberg DK, Refsum H, Gran JM, Bøhmer T, Torjesen PA, et al. Bimodal distribution of polyunsaturated fatty acids in schizophrenia suggests two endophenotypes of the disorder. Biol Psychiatry 2011;70:97-105. doi: 10.1016/j.biopsych.2011.02.011.
5. Kim Y, Vadodaria KC, Lenkei Z, Kato T, Gage FH, Marchetto MC, et al. Mitochondria, metabolism, and redox mechanisms in psychiatric disorders. Antioxid Redox Signal 2019;31:275-317. doi: 10.1089/ars.2018.7606.

Published: 15.07.2022
Laget av Ramsalt med Ramsalt Media