Det er interessante betraktninger i lederartikkelen (1), men konklusjonen fremstår uforståelig ut fra innholdet i teksten. Bakke skriver at årsaken til autisme er biologisk, og at variasjonen skyldes ulik biologi hos ulike personer. Imidlertid er det ingen av tekstene hun refererer til som underbygger en slik konklusjon. Hun forsøker å vise til en studie fra 1977 med 21 tvillingpar, hvor de eneggede hadde større sjanse for å begge ha autisme enn de toeggede. Men selv der var det kun 36% samsvar om autisme for de eneggede tvillingene (2). I artikkelen til Lord et. al står det at nevropatologi ikke er karakteristisk for autisme, og at man heller ikke har funnet spesifikke genetiske årsaker (3). I artikkelen fra Eig er det forskjeller i migrasjonsstatus som omtales (4).
Så påpeker Bakke at enkelte syndromer, og fedme og valproat under svangerskap øker sannsynligheten for autisme. Men det fører til svært ulike konsekvenser og sykdomsbilde hos barna, og underbygger i liten grad at autisme er biologisk. En mer naturlig konklusjon ville vært at autismespekterlidelse synes sammensatt av miljømessige og biologiske faktorer, men at man ikke har funnet spesifikke biologiske årsaker til sykdommen. Autismespekterlidelse er en heterogen gruppe, noe som gjør forskning og undersøkelser av disponerende faktorer for tilstanden vanskelig.
Litteratur
1. Bakke, KA. Autisme eller autismer? Tidsskr Nor Legeforen 2022; 142. doi: 10.4045/tidsskr.22.0162
2. Folstein S, Rutter M. Infantile autism: a genetic study of 21 twin pairs. J Child Psychol Psychiatry 1977; 18: 297–321
3. Lord C, Brugha TS, Charman T et al. Autism spectrum disorder. Nat Rev Dis Primers 2020; 6: 5.
4. Eig KB, Brandkvist M, Lydersen S et al. Autismespekterforstyrrelse hos barn i Sør-Trøndelag 2016–19. Tidsskr Nor Legeforen 2022; 142. doi: 10.4045/tidsskr.21.0673.
Uforståelig konklusjon om at autisme er biologisk
Det er interessante betraktninger i lederartikkelen (1), men konklusjonen fremstår uforståelig ut fra innholdet i teksten. Bakke skriver at årsaken til autisme er biologisk, og at variasjonen skyldes ulik biologi hos ulike personer. Imidlertid er det ingen av tekstene hun refererer til som underbygger en slik konklusjon. Hun forsøker å vise til en studie fra 1977 med 21 tvillingpar, hvor de eneggede hadde større sjanse for å begge ha autisme enn de toeggede. Men selv der var det kun 36% samsvar om autisme for de eneggede tvillingene (2). I artikkelen til Lord et. al står det at nevropatologi ikke er karakteristisk for autisme, og at man heller ikke har funnet spesifikke genetiske årsaker (3). I artikkelen fra Eig er det forskjeller i migrasjonsstatus som omtales (4).
Så påpeker Bakke at enkelte syndromer, og fedme og valproat under svangerskap øker sannsynligheten for autisme. Men det fører til svært ulike konsekvenser og sykdomsbilde hos barna, og underbygger i liten grad at autisme er biologisk. En mer naturlig konklusjon ville vært at autismespekterlidelse synes sammensatt av miljømessige og biologiske faktorer, men at man ikke har funnet spesifikke biologiske årsaker til sykdommen. Autismespekterlidelse er en heterogen gruppe, noe som gjør forskning og undersøkelser av disponerende faktorer for tilstanden vanskelig.
Litteratur
1. Bakke, KA. Autisme eller autismer? Tidsskr Nor Legeforen 2022; 142. doi: 10.4045/tidsskr.22.0162
2. Folstein S, Rutter M. Infantile autism: a genetic study of 21 twin pairs. J Child Psychol Psychiatry 1977; 18: 297–321
3. Lord C, Brugha TS, Charman T et al. Autism spectrum disorder. Nat Rev Dis Primers 2020; 6: 5.
4. Eig KB, Brandkvist M, Lydersen S et al. Autismespekterforstyrrelse hos barn i Sør-Trøndelag 2016–19. Tidsskr Nor Legeforen 2022; 142. doi: 10.4045/tidsskr.21.0673.