Kommentar

Bruken av kosttilskudd med jern kan føre til økt ekspresjo

Krystyna Sandvik
Avdeling for medisinsk biokjemi, Rikshospitalet, OUS
Interessekonflikt:  Nei

Kjære redaktør

Viser til studien Kosttilskudd med jern (1) med den påfølgende debatt, og ønsker avslutningsvis å vise til de fysiologiske prosesser som bestemmer over jernopptak og jernmetabolisme.

Kostjern tas opp i tynntarm av enterocyttene og transporteres over basale cellemembranen til blodbanen via transportproteinet ferroportin (FPN), mens kosttilskudd med jern, som det påpekes i studien (1) fører til toksiske reaksjoner i tarmmucosa med økt celleavstøtning (smertefulle bivirkninger), slik at det allerede absorberte jern i enterocyttene, går tapt i tarmkanalen. Der inntak av kosttilskudd med jern ikke fører til bivirkninger i tamen, vil jern fraktes via FPN til blodbanen hvor det bindes til plasmatransportproteinet transferrin og fraktes med portalblod til lever. I periportale hepatocytter vil økt mengde av jernbundet transferrin binde transferrinreseptor 1 (TfR1) i stoikiometrisk forhold 2:2, mens det normale er TfR1:jernbundet transferrin 2:1. Hemokromatoseproteinet (HFE) som normalt bindes til TfR1 (stoikiometrisk forhold 1:2) presses ut og bindes til den immunologisk aktive TfR2. En cytokinlignende aktiveringssignal som involverer aktivering av flere jernregulerende proteiner (hemojuvelin HJV, beinmorfogeneseproteinene BMPs, SMADs) øker transkribering av HAMP genet noe som fører til økning i hepcidin mRNA ekspresjonen. Peptidhormonet, hepcidin, vil i større grad internalisere og degradere cellemembran-jerntransport-proteinet ferroportin, slik at jern akkumuleres intracellulært og tilgjengeligheten av jern for erytropoese ikke bedres.

Hepcidin er et hormonpeptid som frigjøres til blodbanen og har systemisk jernnedregulerende funksjon. Økt hepcidinnivå begrenser jernopptak i tarmen og jernresirkulering fra makrofager, samt øker akkumulering av jern både i lever og i milten.

Oppsummering

• Monitorering av hepcidinnivå før og under behandling med kosttilskudd med jern er uten tvil

nødvendig.

• Hepcidin er, i tillegg til det fysiologiske jernregulerende protein, et akuttfaseprotein som øker i

nivå ved infeksjoner/inflammasjoner. Dette er også en av årsakene til den manglende

tilgjengeligheten av jern for erytropoese hos disse pasientene.

Referanse:

1. Ulvik R.J, Møller R, Hervig T. Kosttilskudd med jern ved jernmangel. Tidsskr Nor Legeforen

2013; 133:845-9

2. Iron metabolism. From molecular mechanism to clinical consequences. Crichton R, 2009.

Wiley. ISBN 978-0-470-01028-0

3. Lyngbyes Laboratoriemedisin. Lyngbye J, Kjær A, Ladefoged S, Nissen P-H, Nyt Nordisk

Forlag Arnold Busck, 2010. ISBN: 978 87 17 04044-1.

Published: 26.10.2013
Laget av Ramsalt med Ramsalt Media