Ved ny samtale med pasienten dag 2 kom det frem at han over flere måneder hadde hatt nedsatt appetitt og vekttap. Han fortalte at han var mye trist og energiløs. Dette relaterte han til familiære problemer. Nevrologisk undersøkelse var uten patologiske funn. Det ble ikke utført noen systematisk kognitiv vurdering på dette tidspunktet. Differensialdiagnostisk ble alvorlig depresjon vurdert som mulig årsak til vekttap og nedsatt evne til egenomsorg, men i lys av andre somatiske funn ble ikke dette tillagt stor vekt.
Dag 2 var laboratorieprøvene som var sendt til analyse ennå ikke besvart. CRP- og leukocyttverdier holdt seg stabile. På UriCult var det ved inspeksjon sparsom vekst av ulike grampositive bakterier. Dette ble tolket som blandingsflora. Prøven ble sendt til videre analyse. Senkningsreaksjonen var 50 mm/t (< 20 mm/t). Forsøk på å legge inn transuretralt kateter mislyktes pga. obstruksjon i blærehalsområdet. CT nyre/urinveier uten kontrast utført lokalt ble vurdert, men ikke rekvirert, da man regnet med å måtte gjøre en bredere kartlegging på sykehus senere i forløpet. Pasienten ble fortløpende vurdert for innleggelse på sykehus, men holdt seg klinisk og laboratoriemessig stabil til dag 3. Laboratorieprøver viste da hemoglobin 10,1 g/dl, SR 53 mm, leukocytter 15,8 · 10⁹/l, natrium 134 mmol/l (137 – 145 mmol/l), kalium 4,5 mmol/l (3,6 – 4,6 mmol/l), kreatinin 469 μmol/l, estimert glomerulær filtrasjonsrate (GFR) 11 ml/min/1,73 m² (> 90 ml/min/1,73 m²), urinstoff 39,4 mmol/l (3,5 – 8,1 mmol/l) og CRP 40 mg/l. Pasienten ble dermed innlagt i sykehus på grunn av økende nyresvikt.
Like etter innleggelse ble det tatt CT urinveier uten intravenøs kontrast (fig 1). Denne viste bilateral uttalt hydronefrose og hydroureter med moderat atrofi av nyreparenkym. Det var forstørret urinblære med høyattenuerende innhold som ved blod. Cystoskopi ble gjort akutt og viste at blæren var fylt av koagler og papillomatøse tumorforandringer. Disse ble biopsert. Hematurikateter og bilaterale nefrostomikatetre ble anlagt. Biopsiene viste høygradig urotelialt karsinom, pT1GIII. Det ble ikke sett muskulatur. MR bekken viste uttalte tumorforandringer i nærmest hele blæren med innvekst i prostata og begge urinledere. Den viste også gjennombrudd av muscularis propria som ved minst T3-stadiet med muskelinvasiv blærecancer (fig 2, fig 3). For øvrig var det normale funn uten organmetastaser eller forstørrede lymfeknuter. Skjelettscintigrafi viste ikke tegn til metastaser. Ved nevropsykologisk testing fant man en sannsynlig mild kognitiv svik som ble planlagt fulgt opp etter utskrivning. Nyrefunksjonen bedret seg noe ved hjelp av avlastningen, og kreatininverdien stabiliserte seg rundt 190 μmol/l.
Pasienten ble operert med cystoprostatouretrektomi med transuretero-ureterokutaneostomi og utvidet iliakalt glandeltoilette. Det ble ikke anlagt Bricker-deviasjon med urostomi. Dette for å unngå forverring av nyresvikten samt for å unngå intraabdominal tarmanastomose.
Histologi av preparatet viste at tumoren var 10 cm stor og fylte hele blæren med festepunkter i blæretaket, blæregulv og høyre og venstre blærevegg. Det var infiltrasjon i prostata, men ingen lymfeknutemetastaser. Tumor besto av høygradig papillært urotelialt karsinom, patologisk stadium T4aN0.
Under oppholdet ble nefrostomiene og ureterstentene fjernet etter at man ved ureteroskopi ikke visualiserte noen strikturer.
Etter utskrivning har den kognitive funksjonen bedret seg. Han er stort sett selvhjulpen i hverdagen og har førerkort klasse B. Ved kontroller har det ikke vært tegn til residiv av blærekreften.
Takk for en interessant og spennende pasienthistorie som minner oss om viktigheten av samarbeid på tvers av ulike spesialitetene. I artikkelen poengteres det hva en fastlege bør undersøke og gjøre, for at hastegrad og "adresse" på en henvisning skal bli riktig. Men er det rimelig å avvise en henvisning til en radiologisk undersøkelse ut i fra at pasientens klinikk ikke var forenlig med nyrekreft og at en nefrolog burde vurdere pasienten først?
Det første en nefrolog vil ønske å vite er sannsynligvis: foreligger en postrenal nyresvikt? Dette ville raskt blitt avklart med enten utralyd ellet CT av nyrer/urinveier. Dersom man mener det ikke er indikasjon for en CT-nyrer ved en nyoppdaget nyresvikt burde man i alle fall vurdere å gjøre henvisningen om til en ultralyd nyrer - i så fall hadde mange ukers forsinkelse vært unngått.
Enhver lege som mottar en henvendelse eller henvisning fra en kollega bør ta høyde for at ikke all viktig informasjon nødvendigvis foreligger - for eksempel er det ikke lett å være sikker på at en nyresvikt er akutt dersom pasienten kun har tatt én kreatininverdi. Etter min mening kan ikke alt ansvar legges på fastlegen som kanskje har anført "akutt nyresvikt" på henvisningen, uten å ha full dekning for det. Legen som mottar en henvisning bør også gjøre sine vurderinger og lese "mellom linjene", så det kommer pasientene våre til gode.
Vi vil takke Schwartz for hans kommentar. Den bidrar til å utdype et av hovedpoengene i artikkelen vår. Allmennmedisinen er full av usikkerhet, og ofte tas beslutninger basert på usikre symptomer og funn. God samhandling mellom sykehusleger og allmennleger vil derfor enkelte ganger innebære at sykehuslegen endrer foreslått utredningsforløp basert på opplysningene i henvisningen. I vårt tilfelle mener vi at radiolog selv kunne ha endret modalitet til ultralyd nyrer utfra opplysningene i henvisningen (nyresvikt, anemi uten opplysning om hematuri) slik at forsinkelse i utredningen kunne vært unngått.
Meningen med artikkelen var, foruten å sette fokus på manglende informasjonsutveksling mellom primær- og spesialisthelsetjeneste, å illustrere viktigheten av ansvaret hvert enkelt ledd i helsevesenet har. Det var ikke vår intensjon å gjøre noen til syndebukk.