Hansen BA, Bruserud Ø. Hypomagnesemia as a potentially life-threatening adverse effect of omeprazole. Oxf Med Case Reports 2016; 2016: 147 – 9. [PubMed] [CrossRef]
3.
Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev 2003; 24: 47 – 66. [PubMed]
4.
Whang R, Oei TO, Aikawa JK et al. Predictors of clinical hypomagnesemia. Hypokalemia, hypophosphatemia, hyponatremia, and hypocalcemia. Arch Intern Med 1984; 144: 1794 – 6. [PubMed] [CrossRef]
5.
Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev 2003; 24: 47 – 66. [PubMed]
6.
Pham PC, Pham PA, Pham SV et al. Hypomagnesemia: a clinical perspective. Int J Nephrol Renovasc Dis 2014; 7: 219 – 30. [PubMed] [CrossRef]
7.
William JH, Danziger J. Proton-pump inhibitor-induced hypomagnesemia: Current research and proposed mechanisms. World J Nephrol 2016; 5: 152 – 7. [PubMed] [CrossRef]
Takk for interessante betraktninger til en spennende kasuistikk. Ø Bruserud og B-A Hansen hevder i sin kommentar at hypotensjon er et vanlig symptom ved hypomagnesemi. I et forsøk på å forstå mekanismen bak blodtrykksendringene er det grunn til å stille spørsmål ved om påstanden medfører riktighet.
Enkelte kilder, inkludert Swaminathans artikkel som også kasuistikkforfatterne Reikvam og medarbeidere referer til (1), oppgir hypertensjon som et vanlig funn ved hypomagnesemi. Samtidig er det beskrevet hypotensjon ved hypermagenesemi (1) og at det er vanlig med samtidige elektrolyttforstyrrelser, særlig avvik i kalsiumverdier, noe som også ble observert i kasuistikken i Tidsskriftet (2). Dermed blir det vanskelig å fastslå hva som primært forårsaket symptomene, og hva som er typisk for hypomagnesemi (1, 2). Blodtrykksendringer kan både skje ved muskelregulerte endringer i hjerteminuttvolumet (hjertemuskultatur) og perifer motstand (glatt muskultatur). Enkelte publikasjoner innen muskelfysiologi har beskrevet magnesium som nødvendig for kalsiumomsetningen i sarcoplasmatisk retikulum, mens andre beskriver kationene som kompetetive substratbindere i den sykliske aktin-myosinbinden som skjer ved en muskelkontraksjon (3, 4).
Samtidig er det flere ulikheter mellom hjerte-, tverrstripet- og glatt muskulatur, med potensielt ulike effekter av magnesiummangel. Det er besnærende å tenke at magnesiumtilskudd kan forebygge hypertensjon, men studieresultatene har ikke vært helt entydige så langt (5).
Protonpumpehemmere blir utpekt som årsaken til magnesiummangelen. Imidlertid er det sannsynligvis andre iatrogene årsaker til magnesiumforstyrrelser, eksempelvis diuretika, overvæsking eller overbehandling med magnesiumtilskudd.
Litteratur
1. Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev 2003; 24: 47 – 66.
2. Reiakvam KK, Astor MC, Kittang BR. En kvinne i 70-årene med rask forverring av kognitiv funksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1096-8.
3. Peinelt C, Apell HJ. Kinetics of the Ca2+, H+, and Mg2+ Interaction with the Ion-Binding Sites of the SR Ca-ATPase. Biophysical journal 2001; 82: 170 – 181.
4. Smith GA, Vandenberg JI, Freestone NS et al. The effect of Mg2+ on cardiac muscle function: Is CaATP the substrate for priming myofibril cross-bridge formation and Ca2+ reuptake by the sarcoplasmic reticulum? Biochem J. 2001 Mar 15;354(Pt 3):539-51.
5. Zhang X, Li Y, Del G et al. Effects of Magnesium Supplementation on Blood Pressure. Hypertension. 2016;68:324-333.
Takk til Juul for hans kommentar til vårt innlegg i Tidsskriftet om magnesiummangel og protonpumpehemmere. Vi synes alle å være enige om at det kliniske bilde ved magnesiummangel kan være forskjellig blant ulike pasienter og kan påvirkes av flere faktorer, dog de eksakte biologiske mekanismene ikke alltid er kjent. Juul peker på iatrogene årsaker til magnesiumforstyrrelser og poengterer at disse nok er hyppigere forekommende enn magnesiummangel som bivirkning av protonpumpehemmer. Magnesiummangel er likevel en erkjent, men sjelden bivirkning av protonpumpehemmer. Jeg tillater meg å gjenta hovedbudskapet i vårt innlegg, nemlig at man generelt bør ha lav terskel for å undersøke elektrolyttstatus i oppfølgning og utredning av pasienter som bruker protonpumpehemmer og samtidig har andre risikofaktorer for utvikling av elektrolyttforstyrrelser.
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.
Publisert: 13. september 2016
Utgave 16, 13. september 2016
Tidsskr Nor Legeforen 13. september 2016
doi:
10.4045/tidsskr.16.0620
Mottatt 15.7. 2016 og godkjent 8.8. 2016. Redaktør: Ketil Slagstad.
Får du ikke vist PDF-filen eller vil lagre filen, kan du høyreklikke på PDF-ikonet. Velg «Lagre mål/fil som..» og hent så opp PDF-filen i for eksempel Acrobat Reader.
Takk for interessante betraktninger til en spennende kasuistikk. Ø Bruserud og B-A Hansen hevder i sin kommentar at hypotensjon er et vanlig symptom ved hypomagnesemi. I et forsøk på å forstå mekanismen bak blodtrykksendringene er det grunn til å stille spørsmål ved om påstanden medfører riktighet.
Enkelte kilder, inkludert Swaminathans artikkel som også kasuistikkforfatterne Reikvam og medarbeidere referer til (1), oppgir hypertensjon som et vanlig funn ved hypomagnesemi. Samtidig er det beskrevet hypotensjon ved hypermagenesemi (1) og at det er vanlig med samtidige elektrolyttforstyrrelser, særlig avvik i kalsiumverdier, noe som også ble observert i kasuistikken i Tidsskriftet (2). Dermed blir det vanskelig å fastslå hva som primært forårsaket symptomene, og hva som er typisk for hypomagnesemi (1, 2). Blodtrykksendringer kan både skje ved muskelregulerte endringer i hjerteminuttvolumet (hjertemuskultatur) og perifer motstand (glatt muskultatur). Enkelte publikasjoner innen muskelfysiologi har beskrevet magnesium som nødvendig for kalsiumomsetningen i sarcoplasmatisk retikulum, mens andre beskriver kationene som kompetetive substratbindere i den sykliske aktin-myosinbinden som skjer ved en muskelkontraksjon (3, 4).
Samtidig er det flere ulikheter mellom hjerte-, tverrstripet- og glatt muskulatur, med potensielt ulike effekter av magnesiummangel. Det er besnærende å tenke at magnesiumtilskudd kan forebygge hypertensjon, men studieresultatene har ikke vært helt entydige så langt (5).
Protonpumpehemmere blir utpekt som årsaken til magnesiummangelen. Imidlertid er det sannsynligvis andre iatrogene årsaker til magnesiumforstyrrelser, eksempelvis diuretika, overvæsking eller overbehandling med magnesiumtilskudd.
Litteratur
1. Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev 2003; 24: 47 – 66.
2. Reiakvam KK, Astor MC, Kittang BR. En kvinne i 70-årene med rask forverring av kognitiv funksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1096-8.
3. Peinelt C, Apell HJ. Kinetics of the Ca2+, H+, and Mg2+ Interaction with the Ion-Binding Sites of the SR Ca-ATPase. Biophysical journal 2001; 82: 170 – 181.
4. Smith GA, Vandenberg JI, Freestone NS et al. The effect of Mg2+ on cardiac muscle function: Is CaATP the substrate for priming myofibril cross-bridge formation and Ca2+ reuptake by the sarcoplasmic reticulum? Biochem J. 2001 Mar 15;354(Pt 3):539-51.
5. Zhang X, Li Y, Del G et al. Effects of Magnesium Supplementation on Blood Pressure. Hypertension. 2016;68:324-333.
Takk til Juul for hans kommentar til vårt innlegg i Tidsskriftet om magnesiummangel og protonpumpehemmere. Vi synes alle å være enige om at det kliniske bilde ved magnesiummangel kan være forskjellig blant ulike pasienter og kan påvirkes av flere faktorer, dog de eksakte biologiske mekanismene ikke alltid er kjent. Juul peker på iatrogene årsaker til magnesiumforstyrrelser og poengterer at disse nok er hyppigere forekommende enn magnesiummangel som bivirkning av protonpumpehemmer. Magnesiummangel er likevel en erkjent, men sjelden bivirkning av protonpumpehemmer. Jeg tillater meg å gjenta hovedbudskapet i vårt innlegg, nemlig at man generelt bør ha lav terskel for å undersøke elektrolyttstatus i oppfølgning og utredning av pasienter som bruker protonpumpehemmer og samtidig har andre risikofaktorer for utvikling av elektrolyttforstyrrelser.