Diskusjon
Denne pasienten var utsatt for å få en akutt høyresidig hjertesvikt pga. sin alvorlige pulmonale hypertensjon. Ved preoperativ anestesivurdering gjennomgår man bl.a. medisinske opplysninger, funksjonsnivå, aktuell medisinering og tidligere anestesierfaringer. Operasjonsindikasjon og kirurgiens art må også tas med i vurderingen. Kvinnen hadde nylig vært innlagt ved lokalsykehus der det var gjort fornuftige medikamentelle tiltak, som ifølge henne selv hadde hatt god effekt. Videre var operasjonsindikasjonen helt klar. Derfor ble operasjonen startet som planlagt. Imidlertid var monitoreringen relativt beskjeden og årsaksmekanismene derfor usikre. Sett retrospektivt kan nok peroperativ bruk av pulmonalarteriekateter for måling av hjerteminuttvolum, systemvaskulær og pulmonal vaskulær motstand eller ekkokardiografi ha hjulpet både diagnostisk og gitt mer presis tilbakemelding på behandlingseffekt.
Under operasjon kan hypoksi, hyperkapni og kirurgisk stress bidra til pulmonal vasokonstriksjon og dermed økt pulmonal vaskulær motstand. Dette gir økt høyresidig arterietrykk, som kan gi dilatasjon av høyre ventrikkel og høyresidig hjertesvikt. Tilstanden kan progrediere inn i en ond sirkel der ytterligere forverring gir enda mer økt pulmonal vaskulær motstand og ytterligere dilatasjon av høyre ventrikkel. Til slutt svikter høyre ventrikkel fullstendig og pasienten får en uttalt sirkulasjonskollaps. Ventriklene er avhengige av hverandres funksjon (ventricular interdependence). Opptil 20 – 40 % av høyre ventrikkels systoliske trykk og volumstrøm genereres av venstre ventrikkels kontraksjon (3). Her var det ikke holdepunkt for å si at venstre ventrikkel i utgangspunktet kontraherte for dårlig. Imidlertid er fylningen av venstre ventrikkel avhengig av at høyre ventrikkel får pumpet videre det volumet den får tilført. Derfor falt blodtrykket sekundært til den sviktende høyre ventrikkel-funksjonen.
En «for lett» anestesi ville kunne gi økt pulmonal vaskulær motstand, men anestesien ble på tidspunktet før hendelsen oppfattet å være dyp nok. Enlungeventilasjon ble utelukket auskultatorisk, da pasienten hadde sidelike respirasjonslyder. Akutt lungeeboli ble også vurdert, men dette var mindre sannsynlig. Trendelenburgs leie benyttes ofte peroperativt, både for å lette kirurgisk tilgang, men også for å heve blodtrykket ved å øke venøs tilbakestrøm, og dermed fyllingstrykk, til hjertet. I dette tilfellet kan man imidlertid tenke seg at Trendelenburgs leie ga økt volumbelastning på en allerede sviktende høyre ventrikkel, og at det derfor ikke var gunstig. Således kan man tenke seg at å legge pasienten tilbake i flatt leie ville avhjulpet høyre ventrikkel ved å redusere volumbelastningen. Dette ble ikke forsøkt.
I behandlingen av akutt høyresidig hjertesvikt er det vesentlig å redusere arterietrykket i høyre ventrikkel. Dette innebærer bl.a. å øke oksygenering, redusere respiratorisk eller metabolsk acidose eller å dilatere lungekarsengen, f.eks. ved bruk av inhalert NO (4). NO het opprinnelig endotelderivert relakserende faktor og er en naturlig vasodilator som bidrar til å regulere vaskulær motstand (5, 6). Det produseres i endotelcellene fra L-arginin ved hjelp av enzymet endotelial nitrogenoksidsyntase (eNOS). Etter inhalering krysser NO raskt alveole-kapillær-barrieren og inn i glatt muskel, hvor det aktiverer guanylat cyclase, et enzym som konverterer guanosintrifosfat (GTP) til syklisk guanosinmonofosfat (cGMP). NO gir således økt mengde cGMP, som reduserer intracellulært kalsium og gir relaksasjon av glatt muskel. Når den administreres som inhalasjon, gir den selektiv dilatasjon av pulmonal vaskulatur (7) (fig 1).
Inhalert NO elimineres raskt ved å bindes til hemoglobin i lungekapillærene og har derfor liten systemisk påvirkning (8). En vanlig startdose er 15 – 20 ppm, og systemet kan kobles rett på pasientsirkelen på en ventilator.
Pasientens oksygenering bestemmes av intrapulmonal fordeling av ventilasjon og blodstrøm, den såkalte ventilasjon/perfusjons-ratioen (V/Q-ratio). Normalt vil lav oksygentensjon gi vasokonstriksjon i karsengen i de hypoksiske områdene (hypoksisk vasokonstriksjon). Blodstrømmen blir dermed redistribuert til områder med bedre ventilasjon og høyere intraalveolært partialtrykk av oksygen. Inhalert NO bedrer denne mekanismen ved å øke blodstrømmen til godt ventilerte lungeområder. Dette er i kontrast til intravenøse vasodilatatorer, som gir dilatasjon i hele lungekarsengen, altså inklusive områder med ikke-ventilert lunge, og derfor øker intrapulmonal shunting og reduserer partialtrykket av oksygen i blodet (PaO₂) (9).
Plutselig seponering av inhalert NO kan gi en tilbakevendende pulmonal hypertensjon, med forverring av V/Q-ratio, hypoksemi og sirkulasjonskollaps. Mekanismene bak er noe usikre, men kan bl.a. involvere nedregulering av endogent produsert NO. En kontrollert reduksjon av inhalert NO anbefales derfor (10, 11). Dette ble gjort med hell hos vår pasient.
Behandling med inhalert NO gjøres i en viss utstrekning hos både voksne pasienter og nyfødte på intensivavdelinger. Det er imidlertid svært uvanlig å bruke inhalert NO peroperativt. På vårt sykehus finnes det ingen retningslinje for slik peroperativ bruk, og ved litteratursøk finner man heller ikke god dokumentasjon. Således må dette kunne klassifiseres som eksperimentell behandling. Det er etiske betenkeligheter med å bruke ikke-dokumentert terapi på pasienter som ikke har samtykket til dette. Men når pasienten blir akutt kritisk syk under narkose, må man noen ganger benytte seg av ukonvensjonelle og dårlig dokumenterte tiltak. Dette er et dilemma anestesiologer ikke sjelden står overfor.